COVID19与右心

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冠状病毒病（COVID-19）在全球大流行。新型冠状病毒感染后可导致机体多个器官发生功能损伤。早期研究中，关于其对右心功能的影响报道较少。医院曹云山博士团队通过查阅文献，总结了COVID-19对右心的影响。该成果发表于ESCHeartFailure杂志（ESCHeartFail.Sep16.doi:10./ehf2..）。

前言

新型冠状病毒在全世界范围内迅速传播，在部分受感染的人群中引起了肺炎和严重的并发症。资料统计显示，26.1%的患者因并发症转到重症监护室（ICU），其中61.1%患者为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），41.7%的ICU患者使用了无创通气，47.2%的使用了有创通气。此外，19.7%的COVID-19患者发生心脏损伤，导致住院死亡高风险。然而，关于疾病状态下起重要作用的右心功能的报道却很少。最近，一项回顾性研究表明，31%的COVID-19住院患者右心室（RV）扩张，这与死亡率显著相关。在此，我们总结了一些COVID-19可能引起右心功能不全的证据。

血管紧张素转换酶2（ACE2）在COVID-19和肺高血压中的作用

ACE2是一种多功能蛋白，是严重急性呼吸综合征冠状病毒2进入细胞并引发感染的宿主受体。ACE2在人类的中枢神经系统、血管、肺（肺泡上皮细胞和肺内皮细胞）、心脏和胃肠道中表达。这些组织中ACE2的功能丧失会导致循环和血管异常。例如，脑干中ACE2的丢失促使交感神经张力增加，改变压力反射并加剧高血压。此外，血管系统中ACE2表达降低会诱导内皮功能障碍和炎症，并加剧现有的动脉粥样硬化和糖尿病性血管病。重要的是，ACE2在肺部的丢失会加剧高血压，并导致呼吸窘迫和病毒感染后的纤维化；ACE2活性降低与博莱霉素诱导的肺纤维化和肺高血压（PH）有关。相反，激活的ACE2及其下游信号可能表明受损生物体启动了一种代偿或保护机制。例如，PH患者的循环内皮细胞中ACE2的水平显着高于健康对照组。已经报道了原发性PH患者心室中ACE2活性较高、血管紧张素（1–7）水平升高，这表明ACE2的心肺保护作用。此外，ACE2的活化还可以减轻大鼠的PH；因此，ACE2有望成为PH的治疗靶标。

因此，ACE2对肺内皮功能和肺病理生理至关重要。尽管没有直接的临床证据显示COVID-19对PH的影响，但考虑到先前提到的临床间接证据和实验证据，COVID-19患者患有难治性低氧血症和/或NTpro-BNP升高和/或心力衰竭时应谨慎监测。

COVID-19和肺栓塞

COVID-19患者的肺栓塞（PE）发生率可能很高，这归因于低氧血症、系统性炎症、凝血级联反应的激活以及与COVID-19相关的长时间卧床休息。根据最近一项研究，10例进行胸部CT血管造影检查显示RV扩大的COVID-19住院患者中5例显示出PE的证据。但是，由于PE的非特异性症状在很大程度上与COVID-19重叠，所以PE可能被漏诊。因此，在以下情况下，应考虑COVID-19患者患有PE：比如出乎意料的呼吸恶化，新的/原因不明的心动过速，血压的急剧下降并非心律失常、低血容量或败血症引起，（新发的）心电图改变提示PE。如果确认为急性PE，则应根据目前欧洲心脏病学会发布的指南，以风险分层为指导治疗策略。

严重COVID-19肺炎和右心功能不全

循环衰竭在ARDS中很常见，并且是死亡的独立危险因素，可以归因于RV衰竭相关的ARDS，也称为急性肺心病（ACP），占循环衰竭的ARDS患者的50％。通气方案、呼吸机相关性肺炎和脓毒症心肌病均可导致ACP。同样，也不应忽视疾病所固有的肺循环损伤和呼气末正压，这会促进RV与肺循环之间的脱偶联，进而促进RV衰竭。实际上，据报道有22％的中至重度ARDS患者在ICU发展为ACP，严重病例的预后较差。值得注意的是，Argulian及其同事证明了，在例连续住院的COVID-19患者中，有31例（30％）接受了插管和机械通气，在超声心动图检查时有32例（31％）出现了RV扩张。此外，在21例死于COVID-19的患者中，有13例（41％）RV扩张。

COVID-19患者右心衰竭的早期诊断

COVID-19可能通过PH、PE、严重的肺炎、使用呼吸机和脓毒症引起右心功能障碍，这可能与高死亡率相关。RV衰竭的机制可能是多因素的，包括血栓形成事件、低氧血症性血管收缩、细胞因子环境和直接病毒损伤。这些患者的右心室扩大与住院死亡率密切相关。因此，住院的COVID-19患者，特别是患有严重肺炎、ARDS的COVID-19患者以及接受呼吸机治疗的患者，医生必须