三氧大自血治疗干燥综合症一例报告

患者吕xx女54岁

患者中年女性，因眼干、口干15年，双手肿胀、疼痛1周入院。患者15年前无明显诱因出现眼干、口干，伤心无泪，皮肤干燥，食用饼干、馒头等干粮需饮水送服，双手肿胀、疼痛，医院就诊，诊断为干燥综合症，给予中药口服后效果一般。1周前，患者双侧肘关节疼痛，双手肿胀、疼痛明显.

T：36.5℃，BP：/66mmHg，VAS：5分。患者神志清楚，步入病房，主动体位，查体合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显异常。双侧肘关节无肿胀，皮温稍高。双手水肿，皮温高，双侧腕关节活动受限，双手各指关节活动受限，双上肢感觉及末梢血运正常。左侧"4"字实验（+），右侧正常，双下肢感觉、肌力正常。

辅助检查

血常规:白细胞2.70×/L↓、红细胞2.49×/L↓、血红蛋白75.00g/L↓、红细胞压积22.00%↓，肾功能:B2-微球蛋白3.05mg/L↑，血沉(ESR):红细胞沉降率72.00mm/h↑，超敏C反应蛋白测定（散射比浊法）:超敏C反应蛋白1.81mg/dL↑、抗U1RNP/抗Sm阳性，抗SSA阳性。入院诊断1、干燥综合症2、髋关节炎3、髋臼发育不良。

治疗过程

患者入院后进行三氧大自血免疫疗法，首先使用20ug/ml抽取自体血ml混合后输注，然后以20ug/ml、25ug/ml、30ug/ml、35ug/ml、40ug/ml、40ug/ml、45ug/ml、45ug/ml、50ug/ml。患者治疗三次后疼痛开始减轻，治疗第六次后疼痛明显减轻VAS降至3分，治疗结束疼痛基本消失VAS降至1分。

原发性干燥综合征(pSS)是因淋巴细胞浸润泪腺和涎腺而造成的以口、眼干燥为主要临床表现的自身免疫性疾病。该病除有外分泌腺受损的症状外，还可有腺体外症状，如关节炎、肌痛、皮疹以及与系统性红斑狼疮(SLE)相似的内脏损伤的症状（1）。与其他自身免疫病一样，该病有正常免疫耐受机制的破坏。虽然抗SS-A和抗SS-B的抗体并非是干燥综合症中的特有抗体，但其在pSS中阳性率高于其他结缔组织病，70%～80%的干燥综合症病人血液循环中有抗SS-A和抗SS-B抗体（2）。干燥综合症中B淋巴细胞的活性增强和T淋巴细胞缺陷有关，干燥综合症病人的唾液腺中，浸润的淋巴细胞大多为具有记忆表型的CD4＋T细胞。干燥综合征病人外周血中表达T细胞的比例略有增高，而唾液腺则无此情形。T细胞参与与泪腺或唾液腺上皮间的自身免疫作用（3）。干燥综合征病人腺体中的T细胞在体外培养刺激后，IL-4或IL-5的产生增多。而在其活检的腺体标本中，则极少IL-4或IL-5，这提示体内Th-2细胞可能被唾液腺中的IFN-α所抑制，或者是唾液腺微环境中，Th-2细胞发育不良。某些干燥综合征病人的血循环淋巴细胞在体外被刺激后，显示混合淋巴细胞反应(MLR)减弱，IL-2产生减少，而从腺体中洗脱出的淋巴细胞则表现出持续的MLR反应和IL-2产生增加。这些似乎表明外周淋巴细胞IL-2的产生减少代表了机体自身的免疫抑制倾向，这些抑制性细胞不能到达靶器官而抑制局部炎性细胞因子的产生。这样就应强调干燥综合征中局部免疫反应的微环境的重要性。

在生理条件下，医用臭氧，作为纯氧气和纯臭氧的混合物，浓度范围为1到ug/ml（体积浓度0.05%到5%），是具有高选择反应性的治疗剂，在临床上60ug/ml是安全的（4-5）。T4淋巴细胞在免疫活性细胞中占有重要地位，被巨噬细胞激活后产生细胞活素，作为信使起动细胞间信息传递。激活更多的T4淋巴细胞成为细胞毒素杀伤细胞，或激活B淋巴细胞产生特异性抗体。用这种方式激活辅助细胞，从而起动级联免疫反应。处理血液时，臭氧直接激活免疫活性细胞，即它能产生特异性的免疫激活。臭氧化的血液释放出干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、粒细胞/巨噬细胞菌落刺激因子和生长因子TGF-1。明显地细胞活素的释放是基本生物功能的表达。IL-2和TNF一起激活基础免疫调节功能，它们产生：激活细胞毒T细胞（CD8）、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞和自然杀伤细胞，并激活抗体依赖性细胞介导性细胞毒作用（6），最终负责杀死病毒感染细胞或肿瘤细胞，或负责消灭细菌和寄生物。相反地，IL-10和TGF-1的释放能抑制过量的免疫激活，从而使免疫应答有序进行。基于经验，治疗病理自身免疫疾病，像风湿性关节炎，这可能是实施主要自体血液疗法的原因之一。

本例患者结合临床症状，体征及辅助检查，患者干燥综合症诊断是明确的。在经过长时间治疗临床效果不佳，患者基本丧失了治愈疾病的信心。我们采用三氧大自血治疗干燥综合症主要利用三氧可以提高T细胞的免疫应答作用，从而提高患者的机体免疫力，结合以往的研究，我们采用了相对较高浓度的三氧治疗，取得十分良好的治疗效果。表明三氧在治疗免疫性疾病是有一定的疗效的。

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