蛛网膜下腔出血的中枢交感神经激活

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种危及生命的疾病，尽管脑血管痉挛（CVS）/延迟性脑缺血（DCI）和早期脑损伤（EBI）已被广泛研究，但预后并未随之改善。交感神经（SN）系统是调节心血管功能的重要系统，与脑血管、脑血流和脑血管功能的调节密切相关；因此，过度的SN激活会导致大脑内稳态的快速破坏。在超急性期，SAH患者可能会经历与SN激活（儿茶酚胺激增）相关的心律失常、神经源性肺水肿以及对下丘脑和脑干的不可逆损伤等的致命损伤。尽管SN系统在SAH中的作用已被长期研究并收集了大量证据，但由于SN系统与SAH之间的关系复杂，涉及的SN调节因素较多，其确切的病理生理学机制仍不确定。关于这些关系的研究需要与基于过去可靠证据的相关概念相关的新的探索和发现。在此，我们将探讨中枢SN（CSN）系统在SAH病理生理中的作用，功能性CSN网络，对涉及CSN系统的超急性期脑损伤、CSN系统与CVS/DCI和EBI之间的病理生理重叠、CSN调节因子、与SAH相关的脑外器官损伤等进行了全面综述，从而进一步研究确定CSN系统在SAH相关脑损伤中的具体作用。

该综述于年1月发表在JNeurochem。

PMID:

DOI:10./jnc..

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前言

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种严重威胁生命的疾病。从流行病学角度来看，日本的发病率相对较高（22.7人/10万人/年），而其他国家的发病率为7-13人/年。由于蛛网膜下腔出血在40至65岁的工作人群中发病最为常见，病死率波动在8.3%至66.7%。蛛网膜下腔出血患者及其看护者面临着相当大的社会、健康和经济问题。此外，尽管对SAH的两种脑血管痉挛（CVS）/延迟性脑缺血（DCI）和早期脑损伤（EBI）的主要并发症进行了广泛的研究，但SAH的预后并未随着时间的推移而改善，尽管该领域的最新医学进展是显著的。

另一方面，除严重症状性CVS/DCI外，接受手术治疗的SAH患者后续的并发症较少见，而超急性期脑损伤和脑外器官损伤可能是SAH相关死亡率的主要决定因素。以前的报告显示，大约12.4%的SAH医院之前死亡，且在1天内最高。超急性致死条件的原因是心律失常和神经源性肺水肿（NPE）或蛛网膜下腔出血、全脑缺血和急性脑积水导致的下丘脑和脑干的不可逆损伤。值得注意的是，这两种原因都与交感神经（SN）激活有关，表现为儿茶酚胺激增。自主神经系统，包括SN网络，对维持正常生理功能和体内平衡至关重要。SN系统在准备紧急行动、情绪表达和调节心血管功能方面很重要。然而，SN的过度激活会增加心血管疾病的风险，如高血压、动脉粥样硬化和中风。中风后的脑损伤导致SN活性增加，导致循环内儿茶酚胺水平升高，进而导致额外的心血管功能障碍。因此，我们有理由假设SN的过度激活参与了SAH后续的病理生理变化。事实上，SN系统在蛛网膜下腔出血预后中的作用一直是人们