猪蓝耳病综合防治

猪蓝耳病综合防治

概述：猪繁殖与呼吸综合征，又称“猪蓝耳病”，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道炎症的传染病。其临床症状特征为厌食、发热、母猪繁殖障碍，怀孕期发生大批流产，产死胎和木乃伊胎；仔猪与育成猪发生严重呼吸道症状疾患及高死亡率。本病于年首先发现于美国，年出现于德国并散布至其他国家，病毒主要通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫分泌物甚至公猪的精液排出，感染健康猪只，侵害猪的巨噬细胞，极易感染并损伤免疫器官致使机体免疫功能降低，使患病猪极易继发各种疾病。本病主要传播途径是接触感染，空气传播和精液传播，无季节性，一年四季均可发生。

PRRSV另一个重要的生物学特征为抗体依赖性增强(ADE)作用，即在低水平“亚中和”的PRRSV特异性抗体存在的情况下，PRRSV在细胞上的复制能力增强。PRRSV的这种抗体依赖性增强(ADE)现象在体内和体外均得到证实。PRRSV具严格的宿主专一性，家猪是其唯一的天然宿主，此外，某些禽类也可人工感染。

流行病学：1．易感性在自然流行中、猪繁殖与呼吸综合征仅见于猪，其他家畜和动物未见发病。各种年龄、品种、性别的猪均具有易感性，但不同年龄猪的易感性有一定差异。怀孕中后期的母猪（特别是怀孕90日龄后）和胎儿对PRRSV最易感染。公猪感染后3-27d和43d所采集的精液中均能分离到病毒。7-14d从血液中可查出病毒，以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病，在21d后可检出PRRSV抗体。生长猪和肥育猪感染后的症状比较温和；母猪和仔猪的症状则较为严重，乳猪病死率可达80%-%。鸟类（主要是野鸭）经人工感染，表现为亚临床症状，至少可在5-24d可以从粪便排毒但自身不发病，可能为本病的贮存宿主，而且从绿头鸭、珍珠鸡等的粪便中也能分离出病毒。当前尚未发现其他动物对本病有易感性。

2．传染源病猪和带毒猪是的主要传染源。本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。感染猪鼻分泌物、唾液、精液、乳汁、粪便、尿均含有病毒，不断的排毒。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。有资料表明猪向外排毒具有间歇性。公猪在人工感染后经3、5、7、13、25、27和43d所采集的所有精液样品中均能分离出PRRSV。并将43天后所采集的精液受精可使小母猪血清转阳。公猪受感染后排毒可达90d之久。PRRSV阴性的小母猪，用猪繁殖与呼吸综合征阳性公猪的精液受精可使小母猪血清转阳。哺乳仔猪和断奶仔猪是猪繁殖与呼吸综合征病毒的主要贮存宿主。康复猪在康复后的3个月内持续排毒。

3．传播途径本病传播迅速，病毒可以通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫分泌物甚至公猪的精液排出，感染健康猪只。主要传播途径是接触感染，空气传播和精液传播，因此，当健康猪与病猪接触，如同圈饲养，频繁调运，高度集中经呼吸道感染，更容易导致本病发生和流行。本病也可以进行母子间的垂直传播。猪可通过多种途径感染PRRSV，包括口、鼻、眼、腹膜、阴道等。而且PRRSV具有高度的感染性，通过眼或鼻接种10个或更少的病毒粒子即可引起猪发病。PRRSV经空气和机械传播是主要的传播方式。在低温、高湿和日照少的冬季气候条件下，可以加快空气的传播。

4．流行特点本病无季节性，一年四季均可发生。PRRSV的持续感染是该病流行病学的一个重要特点。在人工感染中，感染2-3周出现病毒血症，且持续时间长达6-7周。在攻毒后的天尚可检测到病毒RNA。另一特点，在暴发后的猪场与污染场，因易感猪群的引入，潜在排毒猪群污染易感猪群；或感染母猪所产仔猪随着母源抗体的迅速下降成为易感猪群而造成持续感染。此外应激因素似乎是暴发的基础如：饲养管理不善，环境卫生，防疫消毒制度不佳，饲养密度过大、长途运输等是促进本病的诱因。

5．发现历史与流行现状PRRS的发现历史耐人寻味，美国年首次正式报道暴发了PRRS。然而PRRS的病原体确定是荷兰莱利斯塔德的兽医研究中心(ID-DLO)。即PRRS最初在年由欧共体定义为一种病因不明的对繁殖和呼吸系统产生影响，并引起猪发病，生产力下降的传染病。

6.本病潜伏期长短不一，人工感染潜伏期4-7d．自然感染一般为14d，也可能更短。人工感染6日龄SPF仔猪，潜伏期为2d，妊娠母猪为4-7d。病程3-4周，少数可长达6-12周。引入感染猪后易感猪群发生PRRS时的潜伏期，最短为3d，最长为37d。

临床症状：（一）急性型

为了掌握本病的特征，依母猪、仔猪、公猪、育肥猪的主要临床表现介绍如下：

(1)母猪繁殖障碍：主要表现为流产、早产，产死胎、胎儿木乃伊化，产弱仔。母猪感染本病后反复出现食欲不振、高热(40-41℃)、嗜睡、精神沉郁、出现不同程度的呼吸困难，呼吸加速、呈腹式呼吸，偶可见呕吐和结膜炎。母猪可出现(1%-5%)耳朵、乳头、外阴、腹部、尾部和腿等处皮肤发绀，以耳尖最为常见，这就是“蓝耳病“的来源。在妊娠后期-天时，约有5%-35%的妊娠晚期发生流产、早产，流产率可高达50%-70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，此外可出现死胎、弱仔和木乃伊胎。这种产仔情况往往持续数周，直至全群。每窝产死胎数差别很大，有的窝次无死胎，有的窝次可高达80%-%。有些病例直到4-5个月后才能恢复正常。少数母猪皮下出现一过性淤斑、乳汁减少或产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多等。有的母猪出现肢麻痹性中枢神经症状。此外，还可出现分娩困难，继发膀胱炎和重发情等。配种前感染或慢性性猪繁殖与呼吸综合征的母猪产仔率降低、推迟发情、屡配不孕、或不发情等。

(2)仔猪：暴发本病时不同日龄仔猪感染PRRSV后表现为呼吸困难。哺乳仔猪：全窝可有几个仔猪呼吸频率加快，初期不影响哺乳，伴随病程进展症状逐渐严重开始有共济失调、发烧、皮毛粗乱、厌食、腹泻、震颤、眼睑水肿等症状出现，死亡率升高；体温40-41℃、耳尖至耳根皮肤发绀，生长缓慢或停滞，渐进性消瘦，同时容易继发细菌感染导致死亡率升高。断奶前仔猪死亡率可达80%-%。

断奶仔猪：表现为严重的呼吸道症状，如呼吸急促、咳嗽、腹式呼吸及眼眶周围水肿、少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫。断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%-75%，死亡率升高(10%-25%)。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。

（3）公猪：公猪感染PRRS后至少21天便可通过精液排毒，直接导致母猪发病。表现为咳嗽，喷嚏，精神沉郁，食欲不振，嗜睡，呼吸急促和运动障碍。常出现性欲下降，精子质量下降，射精量少。少数公猪耳朵变色，继发膀胱炎和白细胞数减少。

(4)育肥猪：发病率为2%-10%。感染初期出现轻微的呼吸道症状，而后病情加重，除咳嗽、气喘外，普遍出现高热，腹泻、肺炎，还可出现耳部，腹部，尾部和腿发绀，眼肿胀，结膜炎，血小板减少，排血便，两腿外展等症状。

（二）慢性型

主要表现为猪群的生产性能下降、生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。

（三）亚临床型

感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，群的血清学抗体阳性，血清阳性率持续上升，阳性率一般在10%-88%

解剖症状：母猪外观偶尔可见个别被毛粗乱，耳、外阴和腹部发绀，真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检母猪可见肺水肿、肾盂肾炎和膀胱炎。在自然流行和实验接种PRRSV诱发的繁殖障碍，主要特征为妊娠晚期发生流产和早产，胚胎自溶、木乃伊胎、死产猪和弱仔的数目增加。怀孕母猪实验感染PRRS病毒，其死胎和弱仔的胸腔中发现有大量清澈的积液。病毒感染的母猪产下的健康仔猪在8-12日龄剖杀时发现肺实变的小灰色病灶。显微观察，存在多病灶轻度肺炎并有单核细胞浸润增厚的肺泡间质。PRRRS感染母猪的胎盘中发现有炎性和变性病变、病毒样结构存在于胎儿和胎盘毛细动脉细胞上，有时存在于上皮细胞间。

在妊娠母猪中通常没有特定的肉眼或显微损害。没有并发感染的流产，取其子宫作镜检，显现轻度至中度的淋巴浆细胞性子宫内膜炎和子宫肌炎，子宫内膜水肿也常见，淋巴浆细胞性胎盘炎出现较少。轻度的淋巴浆细胞性脑炎、轻度的多灶性组织细胞性间质性肺炎和淋巴浆细胞性心肌炎不一定见到。

仔猪共同病变，骨骼肌肉苍白、皮下、头部水肿、胸腹腔积液，肺多出现局灶性肺炎灶，表现为充血、出血、水肿，病程长的可出现胸膜肺炎和地方性肺炎。耐过猪呈多发性浆膜炎、关节炎、非化脓性脑膜炎和心肌炎等病变。

新生仔猪，新生乳猪的肉眼和显微损害十分明显。肺有红棕色斑点，不能萎缩感染组织和正常组织常难以明确区分。病变见于肺隔叶的前缘，感染范围，部分取决于毒株的致病力和感染后的时间。淋巴结呈中度到极度肿大，灰棕黄色，在颈前、胸腔纵隔和腹股沟部位淋巴结最明显，淋巴结切面多汁外翻灰白色。

镜检可见肺不同程度的多灶性间质性肺炎，主要特征为：肺泡间隔有单核细胞的浸润；Ⅱ型肺细胞肥大和增生；肺泡炎性和坏死性渗出液大量积聚。淋巴结明显的滤泡增生，滤泡坏死灶，深染小体巨噬细胞数目增加、滤泡内有核破裂碎片。滤泡有丝分裂指数增高，混合性炎症细胞使副皮质膨大。其他损害如淋巴浆细胞性鼻炎、脑炎和心肌炎在乳猪中也能看到。

哺乳仔猪，感染猪的肺不易萎陷，有数目不等的棕黄色和红色斑点。即使肺的肉眼损害不明显，镜检常显示间质性肺炎，与新生猪中所见者类似，但常较不严重，病灶更多。被PRRSV感染后出现最一致的肉眼损害，也是本病的一个标志，即显著肿大的棕黄色淋巴结。其他较不一致的肉眼损害为球结膜水肿，腹腔、胸腔和心包膜中透明液体增加。脑、扁桃体、淋巴结和心作镜检具有诊断价值。大多数PRRSV感染猪有不同程度的淋巴组织细胞性脑膜脑炎和脉络膜炎，特征为血管周套、血管炎、神经胶质增生和神经胶质结节形成。淋巴组织显现增生和局灶性滤泡坏死。淋巴浆细胞性和组织细胞性心肌炎在感染7天以后常能检出。心肌炎在心肌的内皮下和血管周围区最为严重。PRRSV感染也引发轻微到严重的非脓性鼻炎，伴有上皮性转化。

架子猪和育肥猪，血液检查可见白细胞和血小板减少。可见全身淋巴结肿大灰白色，尤以颌下、股前、肺门淋巴结更为明显。脾一般不肿大，有时边缘有丘状突起，所属淋巴结轻度肿大，边缘充血。肾轻度肿大，外观暗红色，有弥慢性暗红色淤点，切面有弥慢性条纹状出血。胃肠道病变不明显，有轻度的卡他性炎症，小肠系膜淋巴结轻度肿胀，切面灰白色。肝脏有弥慢性灰白色病灶。肺轻度水肿，暗红色，有局灶性出血性肺炎灶。

发育成熟的死胎猪，体表淋巴结如下颌、股前淋巴结肿大，有充血、出血的变化，肌肉呈“鱼肉样”；脾无明显变化；肾外形不整，表面有弥慢性出血点；心肌柔软，发育不良，右心轻度肥大，心冠脂肪周围有时有少量的出血点；肺暗红色，轻度淤血水肿，有局灶性肺炎灶；胃肠无明显变化，有的小肠淋巴结轻度肿大。

胚胎，跨胎盘感染后引起的胚胎损害对诊断有用，然而不一定能看到，因为它们不是PRRS特有的。一个典型的感染窝猪中可能包含正常胚胎、死产猪、棕色和自溶的胚胎，胚胎表面覆盖一层黏性的胎粪、血液和羊水的混合物。胚胎中最一致的肉眼损害是脐带有部分到全长出血。肾周和结肠肠系膜水肿也常看到。

镜检可以看到部分的坏死性脐带动脉炎。特征为脓性纤维蛋白性炎，血管内层和肌层坏死，壁内和血管周出血。在有些病例中可以看到间质性肺炎，特征为肺泡间隔有单核细胞浸润，2型肺细胞肿大和增生，炎性和坏死性混合肺泡渗出液增加。如发现坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎也有诊断价值。在妊娠45-49天实验感染的胚胎中有细支气管芽坏死和肺出血。透明细胞性心肌炎、心肌纤维变性、淋巴浆细胞性血管周脑炎较少看到。

组织学变化，肺脏病变和微循环障碍为主。肺脏见有灶性间质性肺炎变化，是PRRS病毒感染最常见的组织病理损害，即肺脏病变以间质性肺炎为主，有时表现为支气管炎。常见坏死细胞聚集，有时为坏死性支气管炎，细支气管黏膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落；管腔内渗出物中有少数脱落上皮细胞和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡隔不均匀增厚，肺泡壁增厚，间隔多量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，主要是肿大、增生的毛细管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。泡腔出现蛋白碎片聚集物和嗜酸性胞浆过多而胞核缩小和衰老细胞。有时还可见细胞轻度肿胀，空泡化。支气管上皮细胞纤毛的套管样脱落，细支气管上皮细胞变性，有的细支气管内充满脱落的细胞；肺间质性肺炎，肺巨噬细胞的活化增生。

淋巴结：几乎所有的病猪的淋巴结都发生了严重的坏死性变化。淋巴结的淋巴小结变性坏死和细胞免疫应答的出现。

肾出血性肾小球肾炎。肝细胞变性坏死，心肌变性。

鼻甲介骨黏膜上皮鳞状变性，纤毛脱落，细胞肿胀、变圆，出现小囊腔，嗜中性白细胞增多，黏膜下层出现中性粒细胞炎性浸润。

可见脑干、中脑和大脑的白质尤其是髓质呈多灶性单核细胞性脑炎，出现由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及核碎片等组成的“血管套”。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性小血管套。可见非特异性脾炎，动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和细胞空泡化。此外，在心、肾和胃等部位偶可见到血管周围炎和间质组织炎性浸润。胸腺皮质、扁桃体滤泡、肠系膜淋巴胞，细胞变性坏死。

皮下毛细管内皮细胞肿大，活化，排列紊乱，有的增生导致微循环障碍引起皮肤发绀。

血液涂片检查发现，PRRS病猪外周血液中淋巴细胞数量明显减少，大多数淋巴细胞变性、坏死，表现出淋巴细胞肿胀、破碎，很难见到正常淋巴细胞；病猪淋巴细胞平均占白细胞的32.9%，而健康猪为40.3%。电镜观察发现，淋巴结和睥淋巴细胞的线粒体、粗面内质网都受到了损伤，使其合成和分泌抗体的能力降低，从而不能有效地抵御各种有害物质的侵袭

确诊方法：临床流行病学及病理学诊断，在生产的各个阶段，根据猪群中发现有繁殖障碍，当暴发急性PRRS时，妊娠母猪后期发生流产、死胎、弱胎，新生仔猪死亡率高，出现呼吸道症状，组织病理检查，发病仔猪的间质性肺炎具有特征性。由于母猪及肥育猪除非在继发感染其他病原体的情况下，否则，不表现肉眼可见的病理变化。而其他猪临床表现温和猪群整体生产情况不理想，就要考虑PRRS。即使临床症状不明显，或缺少临床症状也不表明猪群中无PRRS病毒。或参照荷兰制订的三项诊断指标，即死产至少20%以上，流产母猪至少为80%以上，断乳仔猪的死亡率至少为26%以上。取其中两项作为诊断依据，可做出初步诊断。

PRRS的诊断目前主要用病毒分离鉴定，借助血清学试验检测PRRS抗原及其抗体。由于细胞制备和PRRSV不同毒株对细胞的选择性生长及毒株间的抗原差异，使实际诊断工作复杂、目前已建立血清学方法用于检测猪血清中的PRRSV，抗原及其抗体：如免疫氧化物酶细胞单层测定(IPMA)、间接荧光抗体试验(IFA)、中和试验(NT)、免疫酶技术(ELISA,Dot-ELISA)等。

（一）病毒的分离与鉴定

目前多将猪原代肺泡巨噬细胞、CL细胞系和Marc细胞用于该病毒培养的分离。

细胞培养法：病毒分离样品选择和采取的所有操作应为无菌规程进行。用免疫组化技术检查发现，病毒存在于病猪的肺泡巨噬细胞，细支气管上皮、肺泡上皮细胞，脾脏的红髓及边缘区的巨噬细胞内。①病毒分离的首选材料是肺、扁桃体、脾、淋巴结和血清，死产和流产胎儿的脾肺血清和胸水是适宜的检验材料，弱胎猪和有呼吸道症状的急性感染猪的检出率最高。②常用细胞培养法的细胞系：已知PRRS病毒能在猪肺泡巨噬细胞(PAM)、传代细胞CL和Marc等细胞系生长。③病毒的分离取流产胎儿，新生仔猪的肺、脾、肝、肾、心、脑、扁桃体、支气管、淋巴结、胸腺和骨髓匀浆制成悬液，进行分离病毒。用含抗生素的维持液（含2%胎牛血清随MEM营养液）做1:10稀释，r/min离心30min，经0.45nm滤膜过滤，上清用MEM做1：30稀释，接种于猪肺泡巨噬细胞(PAM)或CL、MA细胞单层，于35℃吸附24h，加含4%胎牛血清的MEM，培养7d，观察CPE。首次传代有时可能无CPE，需盲传2-3代。不同的毒株可能适应不同的细胞系，有些毒株仅能在PAM或仅能在CL细胞中生长，欧洲株在PAM_上的复制速度更快、效率更高，而CL更有利于北美毒株的分离。出现CPE并能被特异的抗血清中和的样品即为PRRS病毒。也可将分离到的病毒用免疫过氧化物酶单层细胞试验进行鉴定。大多数分离物都能适应PAM，尤其是用血清作为分离样品，但不同的毒株对不同细胞是有选择的。有的只能在一种细胞上生长，有的可在多种细胞上生长。以血清和肺组织分离成功率最高，木乃伊胎最低。可用于病毒鉴定的技术有单克隆抗体或多克隆抗体免疫荧光抗体技术和单层过氧化物酶试验，RT-PCR技术以及电镜技术。

（二）抗体检测技术

1．免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)IPMA是最早报道用于检测PRRSV抗体的方法，本方法由荷兰中央兽医研究所的Wensvoort于年率先建立的，是目前欧盟最常用的PRRS诊断方法，特异性和敏感性好，该方法能在感染后6天的猪血清中检测到抗体，其缺点是试验结果主要靠主观判断，不能自动显示，操作复杂，费用高，有时出现假阳性；因而不适用于大规模检测，在我国未广泛使用。

2．间接免疫荧光抗体试验(IFA)IFA试验首先在美国应用于PRRS的诊断，与IPMA相当，可在感染后2-3周检测出抗体，已经成为欧美各国官方认可的权威检测方法，IgG-IFA检测的是IgG，最早在感染后6天即可检测出血清抗体，比ILISA检出时间提前1-2天。

3．酶链免疫吸附试验(ELISA)主要用于检测猪繁殖与呼吸综合征病毒抗体。具有敏感性、特异性高，抗原用量少，不需要特殊仪器，快速、经济，结果便于长期保存等优点，适于短期内大批量血清样品的检测，已有很多国家将本方法列为常规检测方法。

治疗方案：猪场爆发猪蓝耳病的控制措施：A.饲料中添加药物拌料，用替妙或呼倍舒+附弓通灭+联毒克（具体用量根据实际情况和技术人员指导说明）。衰竭。加强消毒：用含酸类消毒药（如圣碘）每天进行消毒，坚持使用一段时间，后期改换其它类型消毒药消毒。猪群稳定后，要求做好药物保健，加强营养，经常消毒（每2-3天就一次），不要乱接种疫苗。

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