乍暖还寒季，预防突发性耳聋来袭

早春乍暖还寒，天气突然变化，人体的适应和抵抗能力下降，容易感染病毒，从而诱发耳聋。有的专家认为，人体的体温调节跟不上气温的迅速变化，会引起植物神经紊乱，导致血管收缩、痉挛、组织缺氧，进一步导致局部血流减慢、淤滞，内耳缺血、缺氧而受到损害，最终导致突发性耳聋。

突发性耳聋的诊断与治疗

急性特发性感音神经性听力损失，也称突发性聋或特发性突聋。

定义：

72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。

原因不明是指还未查明原因，一旦查明原因，就不再诊断为突发性聋，此时突发性聋只是疾病的一个症状。

分型

突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。

1．低频下降型：

Hz(含)以下频率听力下降，至少、Hz处听力损失≥20dBHL。

2．高频下降型：

Hz(含)以上频率听力下降，至少、Hz处听力损失≥20dBHL。

3．平坦下降型：

所有频率听力均下降，～Hz(、、、、、、Hz)平均听阈≤80dBHL。

4．全聋型：

所有频率听力均下降，～Hz(、、、、、、Hz)平均听阈≥81dBHL。

病因及发病机制

目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治疗和预后上均有较大差异：

低频下降型多为膜迷路积水；

高频下降型多为毛细胞损伤；

平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛；

全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成。

因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。

突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10%～15%的突聋患者在发病期间能够明确病因，另有约1/3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。

临床表现

1．突然发生的听力下降。

2．耳鸣(约90%)。

3．耳闷胀感(约50%)。

4．眩晕或头晕(约30%)。

5．听觉过敏或重听。

6．耳周感觉异常(全聋患者常见)。

7．部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。

一、必须进行的检查

1．耳科检查：

包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿，外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。

2．音叉检查：包括Rinne试验、Weber试验以及Schwabach试验。

3．纯音测听：包括、、、、、及Hz的骨导和气导听阈。

4．声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。

5．伴有眩晕时，应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。

二、可能需要进一步

完善的检查

1．其他听力学检查：如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。

2．影像学检查：包含内听道的颅脑或内耳MRI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。

3．实验室检查：血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。

4．病原学检查：支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。

5．对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。

诊断依据

1．在72h内突然发生的，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL的感音神经性听力损失，多为单侧，少数可双侧同时或先后发生。

2．未发现明确病因(包括全身或局部因素)。

3．可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。

4．可伴眩晕，恶心、呕吐。

鉴别诊断

突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病，其次需除外常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt综合征)等。

双侧突发性聋需考虑全身因素，如免疫性疾病(自身免疫性内耳病、Cogan综合征等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、弥散性脑炎、多发性硬化等)、感染性疾病(脑膜炎等)、血液系统疾病(红细胞增多症、白血病、脱水症、镰状细胞贫血等)、遗传性疾病(大前庭水管综合征、Usher综合征、Pendred综合征等)、外伤、药物中毒、噪声性聋等。

治疗

根据听力曲线分型对突发性聋的治疗和预后具有重要指导意义；改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突聋均有效，合理的联合用药比单一用药效果要好；低频下降型疗效最好，平坦下降型次之，而高频下降型和全聋型效果不佳。

一、基本治疗建议

1．突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变，建议采用糖皮质激素＋血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原，具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。

2．糖皮质激素的使用：口服给药：泼尼松每天1mg/kg(最大剂量建议为60mg)，晨起顿服；连用3d，如有效，可再用2d后停药，不必逐渐减量，如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药，按照泼尼松剂量类比推算，甲泼尼龙40mg或地塞米松10mg，疗程同口服激素。

激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射。鼓室内注射可用地塞米松5mg或甲强龙20mg，隔日1次，连用4～5次。耳后注射可以使用甲强龙20～40mg，或者地塞米松5～10mg，隔日1次，连用4～5次。

对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。

3．突发性聋可能会出现听神经继发性损伤，急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。

4．同种类型的药物，不建议联合使用。

5．高压氧的疗效国内外尚有争议，不建议作为首选治疗方案。如果常规治疗效果不佳，可考虑作为补救性措施。

6．疗程中如果听力完全恢复可以考虑停药，对于效果不佳者可视情况延长治疗时间。对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后，可根据听力损失程度，选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。

二、分型治疗推荐方案

全聋型、高频下降型、平坦下降型的痊愈率较低，尤应尽早积极治疗。

1．低频下降型：

①由于可能存在膜迷路积水，故需要限盐，输液量不宜过大，最好不用生理盐水。

②平均听力损失30dB者，自愈率较高，可口服给药，包括糖皮质激素、甲磺酸培他司汀、改善静脉回流药物(如马栗种子提取物)等，也可考虑鼓室内或耳后注射糖皮质激素(甲泼尼龙、地塞米松或复方倍他米松等)；听力损失≥30dB者，可采用银杏叶提取物＋糖皮质激素静脉给药。

③少部分患者采用②的方案治疗无效，和/或耳闷加重，可给予降低纤维蛋白原(如巴曲酶)及其他改善静脉回流的药物治疗。

2．高频下降型：

①改善微循环药物(如银杏叶提取物等)＋糖皮质激素；

②离子通道阻滞剂(如利多卡因)对于减轻高调耳鸣效果较好；

③可考虑使用营养神经类药物(如甲钴胺等)。

3．全频听力下降者(包括平坦下降型和全聋型)：

①降低纤维蛋白原药物(如巴曲酶)；②糖皮质激素；③改善内耳微循环药物(如银杏叶提取物等)。建议尽早联合用药治疗。

注：附中国突发性聋多中心临床研究用药方案和疗效结果供参考。

1．低频下降型：激素、银杏叶提取物(金纳多)、巴曲酶、金纳多＋激素四组治疗方案中，金纳多＋激素组有效率最高，为95.83%。建议方案：①糖皮质激素；②5%葡萄糖ml＋金纳多87.5mg静脉滴注，连用10d。

2．高频下降型：利多卡因、利多卡因＋激素、金纳多、金纳多＋激素四组治疗方案中，金纳多＋激素组有效率最高，为68.33%；对耳鸣疗效最好的是利多卡因＋激素组，有效率达到%。建议方案：①糖皮质激素；②0.9%生理盐水ml＋金纳多.0mg静脉滴注，连用10d；③0.9%生理盐水ml＋2%利多卡因10ml静脉滴注，连用10d。

3．平坦下降型和全聋型：巴曲酶、巴曲酶＋金纳多、金纳多＋激素、金纳多＋巴曲酶＋激素四组治疗方案中，均是金纳多＋巴曲酶＋激素组有效率最高，平坦下降型为87.39%、全聋型为78.31%。建议方案：①糖皮质激素；②0.9%生理盐水ml＋巴曲酶5～10BU，隔日1次，巴曲酶首次10BU，之后每次5BU，共5次，每次输液时间不少于1h，每次使用前检查血纤维蛋白原，如果低于1g/L，则暂停1d后再次复查，高于1g/L方可继续使用；③0.9%生理盐水ml＋金纳多.0mg静脉滴注，连用10d。

预后

1．低频下降型预后较好，全聋型和高频下降型预后较差。

2．听力损失的程度越重，预后越差。

3．发病一开始就全聋或接近全聋者，预后差。

4．开始治疗的时间越早，预后越好。

5．复发主要出现在低频下降型。

6．伴有眩晕的全聋型患者预后不佳。

张良

医院耳鼻喉科主任

出诊日期：

每周一上午、周三下午

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