冬季疾病脑出血

脑出血(cerebralhemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。

脑出血与高血压病的密切关系在于：高血压患者约有1/的机会发生脑出血，而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高，是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。脑出血占所有脑血管病的40%～50%。脑出血80%发生在大脑半球，20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。

病因：

引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

根据血管病理：常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形形形形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

根据血流动力学：有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

其他：颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

原因不明：如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

发病机制：

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在～00μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径～00μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。

高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑.后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝。幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕疝。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量出血可发生枕大孔疝。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。

一般表现：ICH的好发年龄为50~70岁，男性稍多于女性，冬春两季发病率较高，多有高血压病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。

ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%ICH病例有抽搐发作。

局限性定位表现：取决于出血量和出血部位

脑桥出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破人第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡

延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心律、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenherg综合征。

壳核出血：最常见，约占ICH病例的60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

丘脑出血：约占ICH病例的10%-15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈一投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。

尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破人脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。

基底节区出血

脑叶出血：约占脑出血的5%~10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。

脑干出血：

小脑出血：约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12~24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

脑室出血：约占脑出血的%~5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破人脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。

肺部感染肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。

上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和6%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

高血压脑出血手术后常见的并发症肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。

脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑、躯体化症状较重。大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。

持续性紧张不安和忧虑的心境。

同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。

同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。

睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。

食欲减退，不思饮食。

兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。

生活不能自理，自责自罪，消极想死。

体重迅速下降。

性欲低下，甚至没有性欲。

抑郁反应的特征性症状：

焦虑反应的特征性症状：

实验室检查：

脑脊液检查：由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

血常规、尿常规和血糖：重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

其他辅助检查：

CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。

MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。

超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；

急性期(2～48h)：为T1等信号、T2低信号；

亚急性期(天～周)：T1、T2均呈高信号；

慢性期(＞周)：呈Tl低信号、T2高信号。

数字减影脑血管造影(DSA)：可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。

心电图检查：脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：

传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。

心律失常：房性或室性期前收缩。

缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。

假性心肌梗死的心电图改变等。

动态血压检测：急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。

经颅多普勒(TCD)：有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿＞25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别；

对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别；

对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。

急性脑出血的急救原则

安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床～4周左右。

保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。

合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射；神志清楚的给予口服降压药物。

少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。

内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。

外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。

止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。

加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。

及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。

防止进一步出血；

降低颅内压；

控制脑水肿；

维持生命功能和防治并发症。具体措施是：

急性期一般治疗

保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。

维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1～ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。

加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。

调整血压：高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：

慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(～mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。

血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。

降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21./12～1.kPa(～/90～mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。

在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。

在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约0°～45°。血压接近正常时．将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。

控制脑水肿：降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在6h开始出现水肿。～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施，控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%甘油或0%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2～种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少，避免低血压。

急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。

止血药的应用：脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。

盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗死或肾动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。

人工冬眠降温疗法：人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可减少或避免发生再出血。

早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并发高热可延长时间。

降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰帽＋大动脉冰敷＋药物的方法。

逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成；这种短期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。

手术治疗：由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽。

一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物对脑组织的破坏，对降低病死率和病残率具有重要意义。

出血量在20ml以上者。

丘脑或基底核区血肿。

破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d，每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。

血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。

术前血压过高者可先降血压。

血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重。

小脑半球出血量在20ml左右者。

内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或出现脑疝先兆。

手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准。一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：

手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿，h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后天内手术为宜。对于出血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。

手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术；②高血压脑出血微创手术；③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术；④CT导向立体定向抽吸术治疗；⑤脑室引流、血肿溶解术。

脑出血的恢复期治疗：恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。

被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次遍。以维持关节和软组织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。

主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。

床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。

床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立平衡的学习就容易多了。

站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外活动。

物理疗法和针灸治疗。

医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。

应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需求。

多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。

注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。

应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。

钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，次/d；或尼莫地平(尼莫通)，0mg，次/d；桂利嗪(脑益嗪)，25mg，次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。

脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。

防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一。国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/)。首次发病后1年内再发者7.9%，2年内再发者75.8%，年内再发者9%，即绝大多数患者在年内再发。

关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变。

国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例均以内科治疗，好转29例，死亡29例，各占患者数的50%。

药物治疗：

饮食控制：

康复治疗：

脑血管病的卒中单元治疗模式

急性卒中单元(acutestrokeunit)：收治急性期的病人，通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护，病人住院数天，一般不超过1周。

康复卒中单元(rehabilitationstrokeunit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复。病人住院数周，甚至数月。

联合卒中单元(







































贵阳治白癜风最好的医院
早期白癜风能治愈吗