脑出血各期MRI特点及诊断

脑出血是神经科常见的急症,包括高血压性脑出血[1]、脑外伤、动脉瘤破裂和肿瘤卒中等,其中出血性脑卒中发病率仅次于缺血性和栓塞性脑卒中,是一种高致残致死的疾病[2]。

由于CT检查费用较低、成像快、对急性期脑出血诊断明确,一直是脑出血的首选检查手段[3],而MRI是脑梗死的首选检查方法。

随着我国经济水平和MRI检查技术的提高,MRI越来越多的应用于脑卒中的首选检查中,可以迅速判断卒中性质,避免错过最佳治疗窗[4]。下面,分析不同时期脑出血患者MRI信号特点。

年1月至年2月就诊的脑出血患者18例,男11例,女7例;年龄44～73岁,平均(56.2±11.7)岁;其中超急性期(24h)3例,急性期(1～3d)患者4例,亚急性早期(3～7d)4例,亚急性后期(8～30d)3例,慢性期(1月)4例;出血部位分布:基底节区出血6例,灰白质交界区出血3例,脑叶出血共5例,硬膜下出血4例;临床症状有头痛、单侧肢体无力、呕吐等。

所有患者均行颅脑MRI平扫检查。使用西门子Avanto1.5TMRI(Siemens,德国),扫描参数如下:采用快速自旋回波TSE序列进行水平位T1WI、T2WI、T2flair(Flair)和弥散加权成像(DWI)扫描,其中T1WI(TR/TEms/4ms)及T2WI、Flair(TR/TEms/90ms),扫描层厚为5mm,层间距2mm。DWI使用单次激发自旋-平面回波技术SE-EPI,TR/TE:4ms/ms,矩阵×,层厚5mm,扩散敏感因子b取s/mm2。由2位影像科医师进行诊断和MRI信号描述。

18例脑出血患者根据病程时间分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性后期和慢性期。

其中,超急性期患者血肿MRI表现为T1WI为稍低信号,T2WI为等或稍高信号,Flair为稍高信号,DWI为低信号,周围无或轻度水肿(见图1);

急性期血肿表现为T1WI为等信号,T2WI为低信号,Flair为低信号,DWI为极低信号,周围轻度水肿(见图2);

亚急性早期时血肿表现为T1WI、T2WI、Flair和DWI为外高内低信号,周围中重度水肿(见图3);

亚急性后期时血肿表现为T1WI、T2WI、Flair、DWI为高信号,周围轻度水肿(见图4);

慢性期血肿MRI上表现为T1WI、T2WI、Flair均为高信号,DWI为低信号,周围无水肿(见图5)。具体见表1。

脑出血是临床常见疾病,是由于多种原因导致血液在脑实质或腔隙内积聚,导致患者头痛、呕吐、意识障碍、瘫痪等,病情进展迅速危重,致残致死率高。及早确诊和治疗,可以显著降低致死率,提高患者预后[5]。

以往脑出血主要依靠头部CT进行确诊,具有成像迅速、费用较低的优势,但对于临床症状相似的如脑梗塞、肿瘤卒中等诊断率不高[6],而随着我国医疗水平的提高,MRI检查逐渐普及,其对临床症状相似疾病的诊断率更高,特殊序列如Flair和DWI对于各期脑出血的诊断和鉴别诊断价值高,有助于临床决策。

临床上对于脑出血分期并未统一,通常将出血小于24h定义为超急性期,1～3d为急性期,4～7d为亚急性早期,8～30d为亚急性后期,超过1月为慢性期[7]。脑血肿初始成分为血液,以红细胞为主,内含氧合血红蛋白,随着时间的推进,内容物成分逐渐变化,导致铁离子的分布和磁化状态改变,这也是不同时期血肿在MRI信号特征不同的基础。氧合血红蛋白内的铁离子呈抗磁性,脱氧血红蛋白则呈顺磁性[8]。红细胞膜完整时铁离子分散,磁场欠均匀导致MRI显像不均,当红细胞膜降解后,磁化效应丢失[9]。

研究中,超急性期3例,MRI结果显示:T1WI为稍低信号,T2WI为等或稍高信号,Flair为稍高信号,DWI为低信号,周围无或轻度水肿。分析成像原因如下:此时血肿尚未完全凝固,成分尚未明显变化,以红细胞为主,血红蛋白主要为氧合血红蛋白,含有二价铁,缺少不成对电子,呈抗磁性,所以常规MRI上呈现等或稍低、稍高信号,易造成影像漏诊和误诊;而Flair上呈稍高信号,DWI上因此时水分子扩散尚未受限,呈现低信号,与T1WI和T2WI相结合可以明确诊断为脑出血超急性期[10]。

急性期4例,MRI结果显示:T1WI为等信号,T2WI、Flair为低信号,DWI为极低信号,周围轻度水肿。分析成像原因如下:随着时间的推进,血肿内容物氧合血红蛋白逐渐减少,脱氧血红蛋白逐渐增加,因后者含有三价铁,有4个不成对电子,具有顺磁性,显著降低T2WI、Flair和DWI信号;而脱氧血红蛋白不能引起质子电子偶极增强,故不能缩短T1WI;另外此时红细胞显著脱水,内形成高浓度脱氧血红蛋白,导致血肿周边轻度水肿区[11]。

亚急性早期4例,血肿MRI信号为T1WI、T2WI、Flair和DWI为外高内低信号,周围中重度水肿。分析如下:当血肿进入亚急性早期(4～7d),Hb进一步氧化成正铁Hb,含有5个不成对电子,顺磁性进一步增强,可以缩短T1WI,由于Hb氧化由外及内,故而表现为各相外高内低信号,伴有血肿周边的中重度水肿[12]。

亚急性后期3例,MRI结果显示:T1WI、T2WI、Flair、DWI为高信号,周围轻度水肿。分析原因如下:亚急性后期(8～30d)血肿内红细胞完全崩解,血肿中央区此时也以正铁Hb为主,Flair和DWI上均显示高信号,而外周因巨噬细胞开始吞噬Hb形成含铁血黄素,后者顺磁性强,故而T1WI、T2WI为高信号,此时血肿周边水肿逐渐消退[13]。

慢性期4例,血肿MRI上T1WI为稍高信号,T2WI为高信号,Flair为高信号,DWI为低信号,周围无水肿。分析原因如下:慢性期血肿已经液化,正铁Hb均匀分布,随着时间推移,血肿成分逐渐变为低蛋白液体,随着成分的改变,T1WI呈现高到低信号,T2WI、Flair为高信号,DWI为低信号[14]。

总之,脑出血后血肿内容物的演变是一个连续的过程,血肿的MRI信号也随之改变。掌握MRI成像规律,提高临床上脑出血的MRI诊断率,更好地提供临床诊疗决策。

[1]查继辉,罗丽珍,康宏达,等.陇南市脑出血流行病学调查与临床特点分析[J].医学理论与实践,,32(5):～.

[2]?Sennf?ltS,NorrvingB,PeterssonJ,etal.Long-TermSurvivalandFunctionAfterStroke[J].Stroke,,50:53～61.

[3]?YunBJ,BorczukP,ZachrisonKS,etal.UtilizationofheadCTduringinjuryvisitstoUnitedStatesemergencydepartments:—[J].AmJEmergMed,,36(8):～.

[4]?BaiQK,ZhaoZG,LuLJ,etal.TreatingischaemicstrokewithintravenoustPAbeyond4.5hoursundertheguidanceofaMRIDWI/T2WImismatchwassafeandeffective[J].StrokeVascNeurol,,4(1):8～13.

[5]?GregsonBA,MitchellP,MendelowAD.SurgicalDecisionMakinginBrainHemorrhage[J].Stroke,,50:～.

[6]?张黎军,随瑞斌,赵盼盼,等.CT与MRI在脑梗死早期诊断中的应用效果比较[J].中国CT和MRI杂志,,16(5):8～10,14.

[7]?AllkemperT,TombachB,SchwindtW,etal.Acuteandsubacuteintracerebralhemorrhages: