脑干出血,ldquo生命中枢rdq
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脑出血是神经内外科最为常见的急危重症,其中最为危重、病死率最高、预后最差的为脑干出血,据统计占临床脑出血患者的5.0%~13.4%,病死率高达70%~80%。40~70岁的中老年为脑干出血的好发人群,有年轻化的趋势,男性发病率明显高于女性。
临床主要表现为呕吐、剧烈头痛、构音困难、肢体乏力等,并可迅速出现意识及运动障碍。
脑干位置深体积小,是调控体温、呼吸、心率、血压等基础生命体征的中枢,又被称为人体的“生命中枢”,主要为固有的神经核团、上下行运动感觉传导束及网状结构组成,通常被分为中脑、脑桥和延髓3部分。
脑干和大脑、小脑半球不一样,具体来讲有以下两个解剖特点:一个是脑干里主要是上、下行的纤维和固有的一些神经核团,它的胶质细胞特别少,所以脑干出血吸收是很缓慢的,大于3.5ml的脑干出血,往往出血4周之后复查CT血肿还是没有完全吸收,因为它缺少血肿吸收的物质基础(胶质细胞)。另一个特点是生命中枢(呼吸和循环中枢)都在脑干内,所以手术风险比较大。脑干出血绝大多数发生在桥脑,其原因是中脑的动脉供血来源于大脑后动脉的P1、P2段甚至三级以上的血管分支。但是桥脑不一样,它的供血主要来源于基底动脉的桥横动脉、长旋动脉和短旋动脉,这些血管直接由基底动脉发出,所以动脉压差比较大,特别容易发生脑干出血,这是解剖的两个特点。
起病迅猛、进展快、病情重、并发症多是脑干出血的最主要特点。脑干的解剖结构复杂性和功能重要性决定其手术难度极大、手术风险极高,既往人们一直将脑干出血作为外科手术的禁忌证,国内外学者大多采取病死率高的保守治疗。
1脑干的解剖特点及出血损伤机制
血肿吸收较缓慢属脑干出血所特有,由其缺少吸收血肿的胶质细胞而决定,出血后4周复查CT,通常>3.5mL的血肿还是无法完全吸收。
文献报道,长旋动脉、短旋动脉与基底动脉处旁中央动脉3条主要途径为脑干中央旁边区域及被盖部位的外侧部分供血,它们直接由具有较高动脉压的基底动脉发出,之间的高动脉压差是引起脑干出血的主要因素,桥脑基底部与被盖部之间的基底动脉桥脑支纤细且垂直发出,为最常见出血部位。
脑干出血时,血肿本身造成的对脑干实质的撕裂以及血肿体积的急性膨胀增大挤压脑干的轴向扭曲和纵向移位等均属原发性损伤,在很大程度上影响脑干出血的预后。另一方面,血肿的体积占位降低了周围脑组织的局部血流量,引起其低灌注进而导致严重的缺血、缺氧性水肿,生成的血肿也可同时压迫阻塞脑脊液循环通路,而血肿分解代谢产生的毒性物质以及受损脑组织释放的血管活性物质,以上所述均属脑干出血的继发性损害方面。两大损伤机制相互作用、相互循环给脑干造成不可逆的损害。
2脑干出血的分类、分型
目前临床尚无统一的标准,由于出血部位、出血量(破入脑室内出血不计)、入院时格拉斯哥昏迷(Glasgow
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