迟发性颅内血肿的CT诊断

迟发性颅内血肿是指首次CT检查未发现血肿，经过一段时间后2次或2次以上CT复查或手术、尸检中发现。迟发性颅内血肿引发机制尚不十分明确，多认为引发的基础和前提如下：由于脑挫裂伤后，该部脑神经组织缺血、缺氧，CO2产物释放、组织胺逐步增高，引起血压增高，毛细血管通透性增强，组织液渗出，引起逐渐出血。外伤性撞击，该发病部位血管发生痉挛、局部缺氧、产生水肿、并毛细血管断裂、逐渐出血。骨折区血管断裂引起渗出血液。甘露醇治疗后，颅内压突然减低引起桥静脉或硬脑膜自行剥离而发生出血、凝血功能异常。部分患者由于过度换气使胸内压升高，静脉回流受阻，脑静脉压升高使损伤血管破裂出血。

目的

迟发性颅内血肿的病因有很多种，外伤性引起颅内迟发性血肿的发病率非常高，而大面积缺血性脑梗塞引起迟发性出血性脑梗塞较多，医源性手术亦常见。肿瘤引起颅内血肿相对为外伤性等其它因素少见，其中恶性肿瘤较良性肿瘤多见。因此，2次及2次以上CT复查对颅内迟发性血肿的确诊率较高，应引起临床医生、患者及家属（特别是门诊病人）的足够重视！

临床表现

首次CT检查为阳性或阴性，病人症状进行性加重，早期出现头晕、头痛、寒战、恶心；中期出现呕吐、颈强、嗜睡、浅昏迷、抽搐不止、反应迟钝；病情进一步加重，如血肿压迫视交叉则引起瞳孔增大、对光反射消逝；如压迫脑干或脑干出血，则引起呼吸循环功能障碍、意识不清、大小便失禁、逆行性遗忘等，临床症状男女无显著差异；儿童、青少年年龄较小者，临床症状出现时间和病情往往较成人表现早、症状重。

检查方法

采用GE宝石能谱CT机，行常规轴位扫描，层厚、层距为5mm或5mm，最高分辨率可达0.mm，采用脑组织窗、骨窗、中间窗观察。

CT表现

迟发性颅内血肿CT表现为大小不等团块状高密度影，边缘不规则、欠清楚，血肿周围环呈低密度水肿带，大者可引发中线结构移位，形成脑疝。硬膜外血肿者呈梭形高密度影，边缘清楚、规则，常不超过生理缝，可伴有骨折，大者可引起中线结构移位，形成脑疝；硬膜下血肿呈半月状或带状高密度影，边界清楚、规则，常超过生理缝，很少伴有骨折，大者亦可引发中线结构移位，形成脑疝。蛛网膜下腔出血表现为脑池、窦、脑沟的高密度“铸”型或线状出血影，大脑半球无改变、无移位。　

部位

迟发性颅内血肿常见于额颞叶，枕叶次之，硬膜外、硬膜下血肿则多因受外力所致部位不同所引起，以上均可表现为对冲伤，另外硬膜外血肿者常伴有骨折，坠落伤、打击伤、跌伤者常硬膜外、硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血并伴有脑挫裂伤。

讨论

随着经济和交通不断发展，颅脑外伤病人越来越多。由于CT可清晰的显示颅脑外伤形成的脑内出血、水肿病灶，为颅脑外伤的诊断提供了明确的客观依据，因此CT平扫是脑外伤安全而迅速的检查方法。首次CT检查为阴性，虽然可以较有把握地排除颅内损伤，但临床症状较重者仍不可忽视，必须经临床进一步观察病情的进展。已有较多报道证明脑外伤可为非原发性损伤，即脑挫裂伤可以延迟发生（24甚至48小时后）。

无论是外伤性或血管畸形、动脉瘤、感染性疾病、CO中毒、妊娠等因素均可引起蛛网膜下腔出血。

出血性脑梗塞通常由于缺血性脑梗塞在先，而后该部位血管或周围血管发生变性、硬化，由高血压等因素引起迟发性血肿。

良恶性肿瘤引起的迟发性颅内血肿相对少见，以转移瘤、胶质瘤、胶质母细胞瘤、血管网织细胞瘤、颅咽管瘤、动脉瘤多见。恶性肿瘤多由血管受肿瘤细胞的侵蚀、破坏引起，恶性肿瘤破坏血脑屏障引起；肿瘤则由自身血管硬化、移位、折断引起。

医源性血肿则是在术中碰伤小血管引起小血管断裂，或颅内血肿减压清除术后，对侧压力减小引起对侧已破裂的血管出血。

总之，引起颅内迟发性血肿的因素很多，以外伤因素最为常见，以临床治疗引起颅内迟发性血肿次之，再者为医源性手术引起。另外，高血压也是引发颅内血肿的常见因素，因此，对迟发性颅内血肿的患者，临床医生、患者及家属应根据病情引起足够的重视。特别是，外伤后症状不明显，没有及时就医的患者或家属，或伤者醉酒记忆不清晰者，应引起高度重视，有情况请及时就医，以免发生严重进展甚至引起生命危险!

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长按







































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