神经源性休克

神经源性休克

医院重症医学科尤荣开

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态。神经源性休克（neurogenicshock）系指调节循环功能的神经本身受到刺激或破坏所引起的低血压状态。

神经本身的损害可以为器质性，也可以是功能性；可以是继发性，也可能为原发性损害所致。其休克的发生常极为迅速，且具有很快逆转的倾向，但也有难以逆转的顽固性休克。

随着危重病诊治技术水平逐渐提高，近年来由脑干功能衰竭引起的神经源性休克的发病率大幅度增加。

第一节病因与发病机理一、病因

（一）神经反射过度

严重创伤、剧烈疼痛刺激如胸腹腔或心包穿刺时，通过神经反射，引起血管舒缩中枢被抑制，周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的微循环血管内，导致有效血容量突然减少而引起休克。

（二）血管舒缓中枢受损

脑干梗塞、外伤、炎症等各种病因所致的脑干功能衰竭；高位脊髓麻醉或损伤（因为交感神经传出径路被阻断）；脑死亡；脑疝。

（三）药物

许多药物可破坏循环反射功能而引起低血压休克如冬眠灵、安宁、降血压药物（神经节阻滞剂、肾上腺素能神经元阻滞剂和肾上腺受体拮抗剂），麻醉药物（包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉），均可阻断自主神经，使周围血管扩张，血液淤积，发生低血压休克。尤其当患者已有循环功能不足因素存在时，应用上述药物更易出现低血压。

二、发病机理

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克。

神经源性休克为体内血容量的分布异常，即周围血管容量的增加，导致了另外一些重要器官的血流不足。但这种血流不足并不伴发任何血容量的损失。因而神经源性休克与一般休克有所区别，甚至有人认为神经源性休克不属休克范畴，但二者都以血压下降为特征，且神经源性休克亦可发生与感染性休克、心源性休克时的血管扩张的临床表现相类似的症状；神经源性休克时的周围血管扩张，其结果也可导致“淤滞性缺氧”，引起组织严重损害甚至呈不可逆的改变；所以，不少作者仍将神经源性休克包括在休克之内。

第二节临床表现

休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是O2的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢，致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡。引起休克的低血压程度不等，这常与原先存在的血管疾患相关。如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。

急性反射性神经源性休克表现为：早期头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心；胸闷、心悸、呼吸困难；脉搏细速、血压下降。进而出现表情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷。查体：末梢循环差，皮肤苍白、紫绀或花斑状改变，四肢湿冷，轻压指甲或口唇，转红缓慢；脉率增快，多超过50次／分；血压：休克早期血压可维持正常或接近正常，当血压下降，收缩压低于2kPa（90mmHg），脉压小于2.67kPa（20mmHg）；尿量：成人每小时少于25ml，提示有早期休克。

脑干功能衰竭引起神经源性休克表现：血压下降，收缩压低于2kPa（90mmHg），脉压小于2.67kPa（20mmHg），早期可以用升压药物维持，晚期升压药无效，加用激素微泵维持后，血管活性药物仍有效。伴有中枢性呼吸衰竭或呼吸停止，需靠机械通气维持呼吸。心率不增快，固定不变，应用阿托品后，心率亦不增加。尿量不减少，反而增多，这一点有别与其他类型休克。大量液体进入组织间隙，使有效血容量减少，全身浮肿明显。脑外伤后一旦出现神经源性休克预示预后极差。

第三节监测一、中心静脉压

正常值为0.49～0.98kPa，在低血压情况下，中心静脉压下降表示血容量不足；中心静脉压轻度升高超过.47kPa，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；中心静脉压明显升高，超过.96kPa则表示为充血性心衰。

二、肺动脉楔压

正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。本项检查只用于严重休克抢救而又必需时。

三、动脉血气分析

用以监测休克时呼吸功能的改变，血氧分压降至8.0kPa时必需供氧。

四、动脉血乳酸盐测定

乳酸盐过高，表示微循环功能障碍明显，无氧酵解增加，预示病情严重。

五、生命体征监测

动脉血压最好是通过直接动脉内插管；测定呼吸率及深度；监测体温、脉搏、心电图。

六、弥漫性血管内凝血(DIC)

凝血功能监测，排除DIC。

第四节治疗

急性反射性神经源性休克的病理生理变化和发生机制比较简单，但来势凶险，部分病人有可能危及生命，大多数预后较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。治疗包括以下几个方面。

一、体位

患者应保持安静，取平卧位，除去枕头，下肢抬高5°～0°，使其处于头低脚高的休克体位，以增加回心血量，增加脑部血供。如有意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颏，以防舌根后坠堵塞气道。

二、应用肾上腺素

可肌肉或皮下注射0.%肾上腺素0.5～ml；严重病例可以将药稀释于50%葡萄糖液40ml中静注，也可用～2mg加入5%葡萄糖液00～ml中静滴。

三、补充血容量

常用的胶体液为低分子右旋糖酐、代血浆、血浆和白蛋白等；晶体液为生理盐水，各种平衡液，5%葡萄糖盐水、葡萄糖溶液。一般首先快速输入生理盐水或平衡盐溶液，尽快恢复循环血量，以后根据血压情况再给。老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无呼吸困难和肺底罗音出现，这是左心衰和肺水肿最早出现的指标，必要时应用强心药物和减慢输液速度。注意纠正酸中毒，可给5％碳酸氢钠静点。

四、镇痛、镇静药物

由于剧烈疼痛引起的休克需要应用镇痛药物，可用吗啡5～0mg静脉入壶或肌注，度冷丁50～00mg肌注；情绪紧张患者应给予镇静药物如安定0mg肌注或苯巴比妥钠0.～0.2g肌注。

五、糖皮质激素

该药能改善微循环，提高机体的应激能力。可给予地塞米松5～0mg静脉入壶或氢化可的松～00mg溶于5%葡萄糖液ml中静滴。

六、给氧及呼吸支持

应用鼻塞或面罩吸氧，保证患者各脏器充分的氧供。如脑干功能衰竭伴有呼吸停止者给予机械通气辅助治疗。

七、应用升压药

经扩容补液处理后血压仍低者，应给予缩血管药。一般常用间羟胺50mg，加入50ml溶液中，静滴，微泵维持；也可用多巴胺mg加入50ml溶液中，静滴，微泵维持。待休克好转后，逐渐减量以至停用。脑干功能衰竭引起的神经源性休克须长期应用血管活性药物维持。其他升压药物还有肾上腺素、去甲肾上腺素、恢压敏等。

八、对因治疗

根据导致患者神经源性休克的不同病因进行相应处理。

参考文献

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2．尤荣开，蒋贤高，邵朝朝．8例脑死亡并发中枢性尿崩症临床分析．临床神经病学杂志，2，5（6）：69-70．

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4．BittnerHB，KendallSW，ChenEP，etal．Endocrinechangesandmetabolicresponsesinavalidatedcaninebraindeathmodel．J-Crit-Care，，0（2）：56-6．

转自尤荣开编写《神经科危重症监测治疗学》一书

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