王林老年高血压合并体位性低血压及餐后低

　　我国老年人高血压的患病率近50％，已成为老年人群罹患心脑血管疾病及死亡的重要危险因素[1]。老年高血压具有一定的特殊性，尤其是易发生体位性低血压（OrthostaticHypotension，OH）和餐后低血压（PostprandialHypotension，PPH）。据统计65岁以上老年人OH患病率达15％，其中75岁以上的老年人可高达30％～50％。国外报道老年人PPH患病率为36％～70％，胡先进[2]等报道住院老年患者PPH发生率高达86.66％。OH和PPH不仅增加老年患者跌倒和骨折的风险，也是心脑血管事件和死亡及全因死亡的独立危险因素，其与高血压并存常常增加高血压治疗的难度并影响预后，是目前临床 　　（一）定义及诊断标准

　　OH的诊断标准不一，目前公认的是采用美国自主神经科学学会（AAS）和美国神经病学会（AAN）年诊断标准[3]：在改变体位为直立位的3min内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，伴或不伴有低灌注的症状。低灌注症状是指：在体位改变如由卧位、蹲位或久坐位突然立起时出现头晕、黑蒙、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等，持续时间多在5～10min，也有的长达20min，严重者可发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、短暂性脑缺血及心绞痛发作。部分患者无明显主诉，但同样可发生跌倒和晕厥。注意有些体位性低血压患者表现为迟发性低血压，对于主诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明显可适当延长测压时间。对有晕厥史的患者，有条件时可做直立倾斜试验，即倾斜60°3min内出现上述血压改变即可诊断。

　　（二）OH的机制及影响因素

　　1.机制[4]：体位改变时心脏血管、神经肌肉和体液调节等多个系统相互协调以维持正常的血压和器官血流灌注，通常直立位后1min内机体可调整到稳定状态。自主神经系统在体位改变维持血压中起着至关重要的作用，当位于主动脉窦与颈动脉窦的压力感受器感受到动脉血压的微小变化，通过压力反射调节交感和副交感神经的兴奋性，引起静脉、小动脉及心率和心肌收缩力的改变，从而增加外周血管阻力、心肌收缩力和心输出量，使血压保持在正常范围内。肾素血管紧张素系统、加压素及去甲肾上腺素的释放等也参与了体位改变时血压维持。该代偿机制的任一环节出现功能紊乱都可导致直立后血压下降和脏器（尤其脑）低灌注症状。

　　2.影响因素：（1）衰老导致心血管系统退行性改变：压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反应减弱。（2）药物因素是OH最常见的原因，过量的抗高血压药物、抗精神病药、三环类抗抑郁药、抗肿瘤药物等均可引起OH。抗高血压药物中α受体阻滞剂、大剂量利尿剂、血管扩张剂及硝酸酯类容易诱发OH，尤其老年高血压患者首次应用α受体阻滞剂时容易引起OH，甚至晕厥。（3）非神经源性：有致使血容量不足的系统性疾病，如脱水、出血等，可根据患者的病史和体格检查确定病因。（4）神经源性：排除药源性和非神经源性病因后可考虑神经源性病因。检测体位性心率变化有助于鉴别诊断，如体位改变血压下降伴有心率增快15～30次／分，提示为非神经源性，如血压下降同时心率几乎不变，提示为神经源性。神经源性病因可分为原发和继发性自主神经功能障碍疾病，通常合并有其他神经系统和原发疾病的症状。原发性疾病如单纯自主神经功能衰竭、多系统萎缩和帕金森病多表现为严重的OH。继发性自主神经功能障碍包括多发性硬化症、脑干损伤、脊髓损伤、格林巴利综合征、糖尿病、多巴胺β羟化酶缺乏症、嗜铬细胞瘤等。

　　3.OH的治疗：无症状的OH一般不需治疗，主要是改善基础疾病，并尽快纠正可能的诱因。经过非药物治疗后仍有症状的患者则需要药物治疗。

　　（1）非药物治疗：①停用或减量降压药物；②避免卧床过久，起身时逐渐变换体位，不应该突然或过快、用力猛起，应先活动双腿几秒钟再缓慢站起，每天作倾斜运动以刺激体位改变时维持血压的机制；③避免增加胸腹腔内压的动作如过度用力、咳嗽等，因为这些动作可减少静脉回心血量，降低心输出量；④做物理对抗动作如腿交叉、弯腰及紧绷肌肉等，以减少周围血压灌注，增加静脉回心血量；⑤穿弹力袜和腹带，能减少患者直立时静脉回流的淤积；⑥卧床时头位稍高于下肢15°～20°，能促进肾上腺素的释放及刺激自主神经系统；⑦避免会促进外周血管舒张的各种原因，如热水浴。

　　（2）药物治疗：主要包括容量扩张剂、血管收缩剂和纠正贫血药物。因为这些药物对老年人有不良影响和在改善体位性低血压时有增高卧位血压的作用，因此需要慎用。①容量扩张剂：9-α氟氢可的松具有保钠潴水、增加血管内容量、减少利尿钠、增加α受体敏感性等作用。常见的不良反应包括低钾、卧位高血压、心力衰竭和头痛等，对于老年人需要监测出入量及电解质情况。②血管收缩剂：如麻黄碱、米多君，为肾上腺素受体激动剂，通过兴奋肾上腺素受体增加外周血管阻力。麻黄碱主要用于中枢自主神经功能紊乱，如多系统萎缩。主要不良反应包括失眠、发抖、食欲下降、尿潴留等。米多君主要不良反应包括竖毛反应、皮肤瘙痒等。③纠正贫血药物：促红细胞生成素，适用于贫血患者。

　　（一）定义及诊断标准[1]

　　老年高血压伴餐后低血压是指老年人进食后所引起的低血压及相关症状（晕厥、衰弱、冠状动脉事件和脑卒中）的现象，主要发生于早餐后，中餐和晚餐后亦可发生。符合3条标准之一者即可诊断：1.餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上；2.餐前收缩压≥mmHg，而餐后＜90mmHg；3.餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥或意识障碍）者。对于餐后发生心脑缺血症状的老年人，要高度警惕餐后低血压的可能。一般测定餐前血压和餐后2h内血压（每15～30min测一次，以最低血压值作为餐后血压），餐后低血压和体位性低血压虽然不是同一种病变，但两者存在部分共同的病理基础，可在同一患者可合并存在（即餐后体位性低血压）。

　　（二）PPH的机制及影响因素

　　1.机制：关于PPH的发病机制尚不明确。目前一般认为，进餐后内脏血流量增加，健康人可以通过压力反射、交感兴奋、血管活性肽的释放等机制维持餐后血压正常，但若以上一个或多个机制障碍就可能导致代偿不足出现PPH。因此，PPH的发生机制可能涉及内脏血流量增加、交感神经代偿功能不全、压力感受器敏感性减低、餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多、胃肠道动力系统等方面因素。

　　2.影响因素：（1）高龄：随着年龄增加，心脏功能减退，血管顺应性降低，压力感受器功能下调，对血压的调节能力减弱。（2）膳食：高碳水化合物、高脂肪的饮食比富含蛋白质的食物使餐后血压下降更快，同时下降程度更大。热食、较冷食更易引起PPH。大餐比小餐后血压下降明显。早餐最容易导致PPH，其次是中餐。（3）药物：降压药、利尿剂、抗帕金森病药物易引起PPH，用药更易导致餐后血压下降。（4）伴随疾病：体质虚弱的老年人及患有高血压、帕金森病、糖尿病、瘫痪、自主神经功能障碍疾病以及血液透析的患者更易出现餐后血压下降。

　　（三）PPH的治疗

　　PPH的治疗原则与OH相似，也是首先尽量改善基础疾病，并尽快纠正可能的诱因，预防为主，治疗包括非药物治疗和药物治疗。

　　1.非药物治疗：（1）饮食：减少碳水化合物的摄入，少量多餐，避免饮食温度过热；（2）餐前饮水：健康人饮水后可致血压升高、心率减慢，这可能与胃扩张使血管交感神经兴奋、心脏迷走神经活性增高有关，已有研究表明，餐前饮水～ml可以使自主神经损害患者的餐后血压下降幅度减少20mmHg，该方法对心功能不全患者慎用；（3）餐后体位：餐后适当散步可增加心率和心输出量，有助于维持正常血压，但应避免过量运动。合并体位性低血压者，建议餐后平卧半小时；（4）去除诱因：适当减少降压药用量，如为短、中效制剂，应将原餐前或餐后用药改为两餐之间用药，尽量选用长效制剂，避免应用利尿剂。抗帕金森病药物本身具有降压作用，使用时应加强监测、权衡利弊。加强基础疾病的治疗，如高血压患者得到有效控制有利于改善PPH，此外，应禁酒，血液透析时禁食。

　　2.药物治疗：包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收、增加外周血管阻力的药物，最常用的药物有咖啡因、阿卡波糖、古尔胶，但临床研究资料尚不多。

　　（1）减少内脏血流量：①咖啡因：是中枢腺苷受体拮抗剂，可以抑制腺苷的扩血管作用，阻止内脏血管扩张。②奥曲肽：是一种生长激素释放抑制激素类似物，可能是通过抑制胃肠道内血管活性物质的释放、减少内脏血流量、增加外周血管阻力来治疗PPH。但奥曲肽价格高，且使用不便，可能会产生注射部位疼痛、腹泻、QT间期延长等。

　　（2）抑制葡萄糖吸收：①α-葡萄糖苷酶抑制剂：能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减少餐后血压下降幅度。适用于糖尿病、肥胖伴PPH患者。②古尔胶：是从天然植物古尔豆中提取的多糖物质，由于无法被消化，可减慢胃排空、抑制葡萄糖吸收。

　　（3）提高外周血管阻力：地诺帕明（β1肾上腺受体激动剂）、米多君（α1肾上腺受体激动剂）都可以提高心排血量，收缩下肢血管，从而预防PPH的发生。单独应用效果差，联合应用可有效减少PPH患者餐后血压下降幅度。

本文内容为《门诊》杂志原创内容

出自《门诊》杂志年02月刊P

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