心电图挑战驱虫药导致的高度房室传导阻滞

近期JAMAInternalMedicine上刊登了由PhilipS.Hall博士等提供的临床心电图挑战，报道了一则左旋咪唑导致的高度房室传导阻滞。

病史简介

患者50岁中年女性，既往有静脉注射毒品史和丙型肝炎病史。因社区获得性肺炎入院治疗。体格检查发现患者耳朵、指尖、双手、肘部和脚踝部位有紫罗兰色的斑块。患者自述入院2天前曾静脉使用可卡因。

尿检发现可卡因、阿片类、安非他命和左旋咪唑为阳性。抗核抗体滴度为1：40。抗中性粒细胞胞浆抗体为63.5CU（标准为20CU）。抗髓过氧化物酶抗体为31.1CU（标准为20CU）。上肢病变部位活检表明为白细胞破裂性脉管炎，合并小血管栓塞，和levamisole免疫调节剂相关性血管炎表现一致。

患者入院第二天，遥测发现心律失常（图1），行12导联心电图检查（图2）。

图1：遥测显示窦律，V1和V2导联上出现QS波，突发2:1的房室传导阻滞

问题：患者为何种心律失常？

心电图解析

遥测心电图显示患者为窦性心律，V1和V2导联上出现QS波表明有陈旧性心肌梗死，还有间断发作的2:1的房室传导阻滞（见图1），之后进展为高度房室传导阻滞，有可能是完全阻滞，事件持续一分钟（见图2）。

图2：心电图2显示规则P波（*），85次/分。此外，我们可见4个ORS波形，第一个、第二个、第四个QRS波的形态表明通过房室结传导。但是，第二个QRS波前面的PR间期（β）时限比第四个（α）和第一个短。这表明出现了轻度的房室传导延迟或者交界性逸博心律。这部分心电图提示高度传导阻滞，P：QRS至少3:1表明AV传导简断。第三个QRS波宽大表明是室性逸博心律（箭头所指），表示这段时期出现了完全心脏传导阻滞

临床课堂

回顾患者的院外和院内药物治疗，并未发现任何导致AV传导阻滞的药物或者药物之间的相互作用。患者否认心脏病史、关节炎史、游走性红斑或暴露于任何潜在导致莱姆病的风险因素。患者心律失常发作时无症状，之后住院期间也未再次出现AV传导阻滞。经胸超声心动图显示双心室收缩功能正常，心室腔正常，未见舒张功能不全和血流动力学紊乱的瓣膜病。

高度房室传导阻滞一般是指3：1或者更多的AV传导阻滞，或者至少2个连续P波未下传。因为高度房室传导阻滞发生房室结或者房室结以下,识别传导阻滞的部位是很困难的。除了急性肺炎，并没有其他激活迷走神经的刺激因素。

图1并没有任何迹象表明是迷走调节（PR或者RR间期延长）的AV传导阻滞。正常的QRS时限表明经房室结传导，基线正常的PR间期表明结下传导阻滞（考虑到QRS正常，阻滞的部位很可能是His束）。

患者出院之前再次接受心电图检查，患者接受平板试验，疲惫时结束平板，最大心率次/分（达到她预期最大心率的75%）。患者心率加快，但是没有诱发房室传导阻滞，可以排除结下阻滞。

综上，考虑患者为左旋咪唑诱发的高度房室传导阻滞，给予患者安装临时起搏器治疗。患者接受抗生素治疗社区获得性肺炎，并表示不会继续滥用药物。一个月后患者复查，无症状及心电图异常。

讨论

左旋咪唑是一种驱虫药物，研究表明左旋咪唑还具有抗癌作用。现在左旋咪唑被用于可卡因纯化过程中的添加物。已经证明大部分可卡因中含有左旋咪唑。静脉注射左旋咪唑会导致脉管炎，血液中会有一些阳性发现。

目前为止，左旋咪唑在人类导致高度房室传导阻滞并未有过报道。大鼠和狗的试验表明左旋咪唑会导致多种心电异常表现，包括心动过缓、I度和II度房室传导阻滞、QRS增宽、室性心律失常等。之前有报道可卡因导致冠脉炎导致猝死的病例。

该患者的表现更像是左旋咪唑带来的急性反应。虽然前壁心梗会导致房室传导阻滞，V1和V2导联上有QRS波，但是患者经胸超声心动图并没有标明患者心梗，运动平板试验也没有诱发缺血表现。因此我们诊断为左旋咪唑导致的高度房室传导阻滞。

猝死如何预防？

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