神经综述脑出血急性期血压管理新进展

约75％的脑卒中患者会出现卒中后血压增高，其中56％的患者收缩压≥mmHg（1mmHg=0.kPa），13％的患者收缩压≥mmHg。年Fischer等的一项基于人群的研究表明，脑卒中发病后患者血压平均升高40.7mmHg，脑出血是脑卒中最重要的亚型，与脑梗死相比患者血压增高幅度更为显著（发病后首次收缩压平均值为.8mmHg与.5mmHg），并且在发病后数天甚至数周内仍可维持在较高水平。很多观察性研究已经证实脑出血急性期血压越高，越可能增加患者神经功能恶化，预后越差，病死率越高。我国一项多中心大样本队列研究显示脑出血发病后12h内收缩压超过-mmHg，患者死亡或致残的风险增加1倍。但是目前脑出血急性期降压的时机和血压控制目标尚存争议，一种观点认为血压增高可促进血肿扩大，血肿周围水肿增加，这些会促使患者转归不良。另一种观点认为脑出血急性期血压控制过低，可导致血肿周围脑组织发生缺血性损伤。因此，脑出血急性期给予患者“合理的”血压管理对于遏制早期神经功能恶化和改善后期临床预后都具有重要意义。我们将主要对脑出血急性期血压增高的可能机制、强化降压的安全性与预后、血压控制与血肿扩大的相关性、降压药物的选择等内容做一综述。

正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动，即平均动脉压介于50-mmHg时，脑血管平滑肌可以随着血压变化相应地收缩或舒张，以维持稳定的脑血流量。当平均动脉压减低时，脑小动脉舒张；平均动脉压升高时，脑小动脉收缩。脑出血患者，尤其是合并高血压病的患者，脑血流量自动调节曲线右移，对血压剧烈变化的耐受能力也相应减弱。目前脑出血急性期血压增高的确切病理生理学机制尚不明确，现有的研究中主要包括以下几种学说：（1）脑出血患者常常合并慢性高血压：出血发生后由于脑自主调节功能紊乱、耐受能力减弱，血压骤然升高是对发病前血压控制不良的反应。（2）脑出血后的应激反应：患者交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及皮质激素系统等神经内分泌系统的异常激活，循环系统儿茶酚胺、脑钠尿肽等生物活性物质水平增高，导致血压骤升。（3）Cushing-Kocher反应：即脑干受压反应，由于血肿的占位效应和血肿周围水肿的扩大致持续性颅内压增高，超出脑自主调节功能的承受范围，需要通过增高外周血压以维持脑灌注压。脑出血后脑血流动力学急剧变化，血肿与血肿周围脑组织的静水压力梯度改变，可能会诱发持续性出血致血肿扩大，进一步加重神经功能恶化。但是这种脑自主调节功能的严重紊乱并不会发生在每一次出血事件中，而是与血肿体积过大、血压过低、神经功能损伤程度相关。慢性高血压病是脑出血发病、复发以及出血后血压增高的最重要的危险因素，脑出血后血压可明显升高，反之如果出现高血压危象或短时间内血压骤升也可诱发脑出血。其他危险因素还包括：出血位于自主神经调节中枢、出血后头痛、感染、精神心理因素等。

（一）脑出血急性期快速降压是否会诱发脑缺血性病变

脑出血急性期快速降压的安全性目前仍存有争议，人们主要是担心强化降压会导致血肿周围交界区因灌注不足而继发缺血性损伤，特别是合并慢性高血压病的患者，由于其脑血流量自动调节范围上、下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，因此在急剧降压后可能会因灌注不足诱发脑缺血性损伤。随着功能影像技术的发展，很多研究对脑出血患者进行MRI弥散加权成像（diffusion-weightedimaging，DWI）检查，结果显示约23％-41％的患者存在血肿周围组织的急性缺血性病变。但也有研究表明血肿周围半暗带区域与组织低灌注和低代谢相关，并不是缺血性损伤。目前CT灌注成像（