热射病中的凝血功能障碍机制探讨

医院急诊医学科

刘孜卓李研凭

中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多，散热功能障碍引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病。其中热射病是中暑中最为严重的类型。出凝血功能障碍在中暑发病后最早出现并对患者的预后起决定性作用，继发的其他器官功能损害也与凝血功能的异常有密切的联系。

凝血系统生理功能：

凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。当机体由于某种原因而导致出血时，可先后启动外源性凝血系统和内源性凝血系统。同时血管痉挛，血小板激活、粘附、聚集于损伤血管的基底膜，并在局部引起血液凝固，最终形成纤维蛋白凝块，而产生止血作用。凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。抗凝系统的激活，可防止凝血过程的扩散。纤溶系统的激活则有利于局部血流的再通，以保证血液的供应。此外，血管内皮细胞及血小板等在维持这一平衡中也具有重要作用。

各种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子的数量发生变化或功能产生障碍；血管结构或功能发生异常，特别是血管内皮细胞的结构和功能异常；以及血细胞，特别是血小板的质或量发生异常等，均可使凝血与抗凝血功能紊乱。在临床上出现血栓形成倾向或出血倾向。甚至发生出血或血栓形成性疾病。

热射病凝血功能紊乱的病理生理

热射病合并凝血功能异常的发病机制目前尚不清楚，可能有以下原因：

1）血液浓缩学说：高温使机体失水增加，血液浓缩，血液黏滞度变高，这些因素增加了血栓形成的风险；

2）炎性反应因子学说：高温导致的热应激可以直接激活炎性反应系统，诱导大量中性粒细胞、巨噬细胞及单核细胞的活化，释放多重炎性反应介质和氧自由基，而诱导炎性反应级联反应的产生。在缺氧、应激时，激发“瀑布样”炎性反应可以促发凝血反应，反之凝血反应也会加重炎性反应；

3）内皮细胞损伤学说：即高温产生的细胞高代谢、缺氧等一系列因素导致血管内皮细胞的损伤，使原本带有抗凝因子的血管内皮细胞表面变成促凝因素；凝血异常作为许多疾病的急性时相反应，包括急性感

染、创伤等因素引起的MODS。此类患者中普遍存在着凝血功能的异常，同时凝血异常会加重已发生的MODS。

当凝血功能紊乱，促凝反应增强而出现微小血栓，导致各重要器官的微循环缺血，诱发了多器官功能损伤。因此，凝血功能紊乱的纠正是重要的一环，对热射病救治有至关重要的作用。

我们可以认为高热是中暑的板机点，热应激引起的凝血机制紊乱是中暑进展的驱动力量。热应激—微血栓形成—炎性介质释放—多器官功能障碍/衰竭被认为可能是中暑发生发展的重要途径。

凝血功能紊乱的影响

如病情恶化，最终将进展为DIC。DIC的机制可能与下列因素有关：①产生的TNFα、IL-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态。②损伤的血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集。同时释放的ADP、TXA2等血小板激活剂，进一步促进血小板的活化、聚集，从而促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集。③释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低。④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。

小结

尽管有诸多推断，但目前热射病所致凝血功能障碍机制仍不清楚。毋庸置疑，所有热射病患者均存在严重失水，不同程度的休克，休克后继发的DIC与MODS与其他疾病的病理机制应该是相似的。降温、尽早纠正休克、恢复有效循环，是早期抢救的关键。

（感谢崔书章教授指导）

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