脑疝救治

脑疝

医院重症医学科尤荣开

脑疝是常见的神经科危重症之一，是由于颅内局部或全部的压力增高，造成脑组织移位并被挤进硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，从而压迫脑干、脑神经和血管及阻塞脑脊液循环，产生一系列紧急症状称之。脑疝与脑水肿、颅内压增高的关系极为密切，通常相互影响，互为因果，严重的脑水肿常导致颅内压增高，而颅内压增高因影响脑脊液循环和脑血流又加重脑水肿；脑疝是脑水肿、颅内压增高的严重后果，脑疝又反过来加重脑水肿、颅内压增高，从而形成恶性循环。第一节脑疝的发病机理

各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力最小的地方移位。当脑组织的移位超过一定的解剖界限，脑组织挤入硬膜间隙或颅骨生理舱道，引起嵌顿，就发生了脑疝。脑疝是神经内外科较常见的急症，它的严重程度不仅仅限于某一脑池被堵塞和疝入的脑组织受到挤压而出现血管痉挛、水肿、出血等，更严重的是损害邻近的神经系统结构如脑干受压、扭曲与供血受到影响．加之阻碍脑脊液的循环通路，使颅内压进一步增高，形成恶性循环，危及生命。

第二节脑疝的分型与临床表现

根据脑疝发生的部位与疝出组织的不同，可分为许多类型，分类及命名也不统一。通常分为（图6-2-）：小脑幕切迹疝或天幕疝（颞叶钩回疝）；枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；小脑幕切迹上疝或倒疝（小脑蚓部疝）；大脑镰疝（扣带回疝）；蝶骨嵴疝或侧裂池疝。其中小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝是两类最常见和危害最严重的脑疝。

小脑幕切迹疝一般多见于幕上占位性病变。然而幕上占位病变既可以导致小脑幕切迹疝也可引起枕骨大孔疝。在同一患者，两三种不同类型的脑疝可同时存在。

图6-2-脑疝的分型

一、小脑幕切迹疝

脑组织（颞叶的钩回部）疝入小脑幕切迹与中脑之间的脑池（脚间池与环池的前部）即形成小脑幕切迹疝。此时，从解剖上讲发生以下改变：邻近小脑天幕裂孔的幕上结构丘脑下部、垂体柄及丘脑均被压，第四脑室向对侧移位，导水管不通畅或梗阻，造成梗阻性脑积水，幕上压力急剧增加，从而加速了天幕裂孔疝的形成。这些结果是脑组织从水平方向向对侧移位造成的。当颞叶的钩回被挤压入天幕裂孔且随中脑一起下移时，中脑桥脑被挤压。与此同时除上述受压结构有血液供应障碍之外，脑垂体及大脑枕叶的血供（大脑后动脉被拉直向下）均严重受阻，并引起新的出血和软化灶。

小脑幕切迹疝的主要临床表现如下。

（一）瞳孔变化

在脑疝早期病灶侧瞳孔先缩小，以后瞳孔逐渐散大，尤其是慢性颅内压增高时，动眼神经麻痹很多见。这是由于同侧动眼神经受压或牵扯而造成的。一侧瞳孔散大常提示该侧为病灶侧，有定位的意义：因为动眼神经从脚间池进入颅中窝时，穿经小脑幕裂隙。当小脑幕下疝时引起动眼神经下移而受压。此外钩回的疝出也可以直接压迫动眼神经，或将中脑向后向下方推移而牵拉动眼神经，都能引起动眼神经麻痹，出现瞳孔散大。当双侧钩回疝或脑干下移时，可牵扯双侧动眼神经，则引起双侧瞳孔同时或相继发生散大。瞳孔散大在先，以后才出现眼外肌的麻痹，出现眼球运动障碍及上脸下垂。

（二）意识障碍

由于颅内压增高，脑疝形成中脑与脑桥上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损而产生意识障碍。小脑幕孔疝引起的被盖部出血主要是中脑深支动脉出血。

（三）偏瘫

由于钩回疝压迫同侧大脑脚，产生对侧偏瘫，少数情况海马回、钩回将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受对侧天幕缘的挤压，固而出现同侧肢体痉挛性偏瘫。

（四）去脑强直

发病机理还不十分清楚，实验证明：脑干网状结构通过其下行抑制系统和下行加强系统调节肌张力。如脑干网状结构下行抑制系统失去大脑皮质和小脑、红核、黑质、纹状体等部位的加强作用，抑制肌张力作用明显减弱，而下行加强系统兴奋性增高，表现为间歇性或持续性四肢伸直性强直。

（五）生命体征的改变

表现分为三期。

、脑疝前期：延髓网状结构中有呼吸、循环的重要生命中枢，脑疝时引起脑干缺氧，而脑干对缺氧耐受性较强。开始，缺氧对生命中枢起兴奋作用，从而出现呼吸深而快、脉搏加快、血压升高。当颅内压极高如～2毫米水拄时，出现脉搏加快血压下降。再继续发展时脉搏变慢，有人认为心率减慢与血压上升是小脑幕疝的重要症候。

2、脑疝代偿期：由于颅内压继续升高，脑干受压、脑缺血、缺氧与脑水肿更为严重，尽管有重度昏迷和去脑强直，但由于生命中枢还可以通过调节来维持生命活动一个时期，于是呼吸、循环中枢奋力加强，克服缺氧，因而血压再度升高，收缩压有时可达毫米汞柱，脉搏缓慢（50次／分以下），同时呼吸深而节律不整。

、脑疝晚期：此时脑干本身处于严重损害阶段，呼吸与循环中枢不能再发挥作用，处于衰竭状态，出现呼吸变浅或不规则，甚至呼吸停止、心跳暂存或心律紊乱、血压下降，最后心跳停止。

二、枕骨大孔疝

脑组织（小脑扁桃体）因颅内压高被挤入枕骨大孔形成脑疝时称为枕骨大孔疝。后颅凹容积较小，对颅压增高的缓冲能力十分有限。当增高的颅内压传导到后颅凹或后颅凹本身发生占位性病变，最容易发生枕骨大孔疝。此时，除延髓受压外还可以引起椎基底动脉的供血障碍。后者又可分为急性型和慢性型。

急性型：进展比小脑幕切迹疝更快，预后也差。主要表现为突然昏迷，两侧瞳孔先变小，以后散大，很快出现呼吸障碍（呼吸慢、不规则或出现暂停）。血压上升程度较小脑幕切迹疝更为突出而脉搏变快，循环障碍不如呼吸障碍明显。可有枕项区疼痛、颈项强直等神经根刺激的症状。

慢性型：除有颅压高症状外，尚有枕后疼痛及反射性颈强直，以及延髓症状；少数病情缓慢进展的枕骨大孔疝患者，小脑扁桃体慢慢疝入枕骨大孔而并不出现明显的临床症状。枕骨大孔疝发展充分时，表现为呼吸减慢和暂停，迅速继以心跳停止。

三、脑幕切迹上疝

为颅后窝病变致小脑蚓部上端和小脑前叶经小脑幕切迹向上疝出所致，临床症状同小脑幕切迹疝。

四、大脑镰疝

大脑半球占位性病变，特别是额叶，额顶叶受累时，脑组织移向对侧，此时位于纵裂内侧面的扣带回越过大脑镰游离缘疝入对侧，引起扣带回嵌顿、水肿和压迫性坏死，亦可累及胼胝体背侧的胼周、胼缘动脉绞窄造成广泛缺血坏死。由于大脑镰后端固定于小脑幕，故大脑半球前半部病变引起的移位和脑疝比后半部病变更明显。临床表现有时隐匿不现，损害严重而范围较广泛时出现单侧或双侧下肢为主的轻瘫或／和感觉障碍。

五、蝶骨嵴疝

颅前窝占位性病变推挤脑组织越过蝶骨小翼移向颅中窝，颞叶或颅中窝占位性病变推挤颞叶组织向前、上方移位越过蝶骨小翼，均属于蝶骨嵴疝，其临床意义不大，因为一般不引起临床症状和体征。

第三节脑疝的病程分期

各类脑疝的病程发展具有同一的规律性，在临床上可分为以下三期。

一、脑疝前驱期（初期）

指脑疝即将形成前的阶段。主要症状是：患者突然发生或再度加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼吸加速加深、脉搏增快、血压上升、体温升高等。上述症状是由于颅内压增高到致使脑组织缺氧的程度突然加重所引起的。此期常常被忽略，延缓治疗而致脑疝形成。

二、脑疝代偿期（中期）

脑疝已经形成，脑于受到疝入脑部的直接压迫，全脑的病变较前驱期又有所加剧，但尚能通过一系列的调节机能代偿。此期症状分为两组。

（一）全脑症状

意识障碍加深，出现昏迷，呼吸再度加深而缓慢，脉搏变缓，体温及血压继续上升，全身肌张力增加等。这些症状都是由于颅内压更加增高造成全脑缺氧及疝入脑部对脑干的局部损害而引起的。

（二）局部性症状

系由于疝入脑部压迫刺激邻近的神经结构引起的。包括：一侧瞳孔散大、偏瘫或锥体束征等。

三、脑疝衰竭期（晚期）

在此期中，脑干已受到极为严重的损害，生理调节失效，代偿功能耗尽。最突出的症状是呼吸及循环功能衰竭，深度昏迷，血压剧烈波动并逐渐下降，体温下降，瞳孔两侧散大而固定，四肢肌张力消失。此期如若经抢救无效，大多为呼吸首先停止，继之心跳停止而死亡。

上述各期持续时间，取决于导致脑疝的原发病变的部位、性质和脑疝发生的类型。一般说来，枕骨大孔疝的病程较小脑幕孔疝为短；继发于急性颅脑损伤的脑疝，病程均较短促，大多数在天内便全部结束各期病程。而慢性颅内压增高造成的脑疝各期时间相对较长。也有一些病例并不经历上述各期，转瞬之间便从脑疝前驱期过渡到哀竭期，侧如腰穿造成的急性枕骨大孔疝，往往因呼吸突然停止而死亡。

第四节脑疝的CT表现一、小脑幕切迹疝

幕上较大体积占位病灶挤压颞叶海马钩回、额叶直回向幕下疝出，CT特征表现为鞍上池、环池、脚间池、四叠体池变形、闭塞，脑干受压、变形，甚至沿纵轴上下移位。

二、枕骨大孔疝

当幕下较大占位病灶或小脑幕切迹疝继续发展时，可挤压小脑扁桃体向下经枕大孔向下疝出，CT上特征表现为四脑室显著变窄或闭塞。

三、大脑镰疝

幕上一侧颅腔出现较大体积病灶时，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧，使胼胝体受压向下移位，其主要CT表现为侧脑室以及三脑室等中线结构受压变窄、闭塞、移位，部分脑实质疝入对侧。

第五节监护

首先应了解脑疝发生的机理及易于并发脑疝的疾病。特别对颅内压增高的病人,应认真观察,随时警惕脑疝的发生。

一、意识变化监护

意识是脑疝出现之前的一个重要的表现。沟回疝意识障碍的发生可来自丘脑、丘脑下部或中脑网状结构的受压,不论是上下或向对侧移位均可发生,意识障碍进行性加重,由清醒逐渐嗜睡、朦胧至昏迷状态，就应考虑脑疝出现。

二、颅内压增高症监测

意识清醒的病人,如果有剧烈头痛和频繁呕吐等颅内压增高的表现,或有恒定的示位体征,也应警惕是脑疝前驱期。

三、生命体征监测

脑疝的前驱期由于颅内压增高,脑血液循环障碍,脑组织急性缺氧,血中二氧化碳蓄积,刺激了呼吸中枢,出现呼吸加深增快。若脑疝形成较快,呼吸可突然停止,常见枕骨大孔疝病人。急性后颅凹血肿时,呼吸变慢则有提示早期枕骨大孔疝的意义。

四、瞳孔变化

这是一个重要指征。发现瞳孔散大已属脑疝中晚期。

总之,对易发脑疝的病人,要密切观察病情变化,密切监测，掌握各种指征的变化特点,早期发现和及时防治脑疝,对抢救病人生命是极为重要的。

第六节脑疝的治疗

就治疗而言，我们应当在前述的脑疝前驱期时及时认识脑疝发生的可能，并采取有效的措施，最晚也要在脑疝中期给予处理。否则在脑疝晚期，疝入的脑组织受压时间较长，病变区已软化坏死，将造成不可逆损害。

一、降低颅内压，减轻脑水肿

是预防脑疝发生的关键。

（一）缩减脑体积

、高渗性脱水剂：首选甘露醇。其脱水作用发生较快，作用校强且持久，剂量～2克（公斤·次），用药后0～20分钟内颅内压力开始下降，半小时降到最低水平，可使颅内压降低50％～90％。

2、利尿剂：可用速尿或利尿酸。速尿一般为0.5～2毫克／（公斤/次），利尿剂与脱水剂合用可增加脱水作用，减少脱水剂的用量。

（二）减少脑脊液量

、脑脊液外引流：现认为这是抢救高颅压脑疝病人的重要措施。其降低脑室内压力较任何脱水药更快更显著。应用控制性持续性闭式脑室引流装置可使脑脊液缓慢流出，将颅内压控制在正常范围，避兔突然压力下降导致脑室塌陷、小脑上疝、脑水肿加重或颅内出血等颅内动力学平衡的紊乱，并有利于预防感染。

2、脑脊液分流术：不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者，均可进行分流术，如此可使脑脊液绕过阻塞处而流入其它体腔，如现常采用脑室一腹腔分流术，以达到降低颅压的目的。

、碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（醋氮酰胺）能使脑脊液的产生减少50％而达到降低颅压的目的。成人剂量毫克，每日次，儿童剂量为5毫克／公斤·日）。

二、减少脑血流量

应用冬眠低温、巴比妥类等药物，见本书有关章节。

三、手术治疗，去除病因

对于颅内血肿（包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿），其占位效应明显者应积极手术。如已形脑疝则必须争分夺秒，必要时应一边迅速进行术前准备，一边就地钻孔引流。引流的方式根据情况可采取血肿钻孔引流或脑室穿刺引流。比较严重的脑水肿导致颅内压增高也可行开颅减压术。

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