缺血性脑卒中的预防与急救

脑血管病是一组发病率、患病率、致残率及病死率极高的疾病。我国年发病率为(～)/10万，患病率为(～)/10万，病死率为(～)/10万，10年存活率仅为35%，50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重后遗症，给社会和家庭带来沉重负担[1]。在未来30年里脑血管病引起的死亡将会成倍增加，并且死亡增长速度将超过人口增长速度[2]14。缺血性脑卒中占脑血管病的80%。笔者结合临床实践，对缺血性脑卒中的预防措施及急救方法简述如下：

1　缺血性脑卒中的预防策略

可干预的脑血管病危险因素有：高血压、短暂性脑缺血发作(TIA)和脑卒中史、不良膳食习惯、缺乏体育锻炼、吸烟及酗酒、心脏病、糖尿病及高脂血症。因此，缺血性脑卒中的预防策略是将生活方式的优化与调整和科学使用预防药物相结合，综合防控“双管齐下”。

1.1　生活方式优化与调整　是经济有效的预防措施，可使脑血管病发生率降低50%左右[3]。

1.1.1　合理膳食　高盐、高动物油、高肉类饮食能促进高血压、动脉粥样硬化进展，增加缺血性脑卒中的发生危险。饮食要以谷物、豆类为主，减少膳食中的脂肪含量，总脂肪＜总能量的30%，饱和脂肪＜总能量的10%。吃足量的新鲜蔬菜和水果。钠盐摄入不超过6g/d。

1.1.2　戒烟限酒　尼古丁可提高血浆纤维蛋白原含量，增加血黏度及血管壁损伤；刺激交感神经，使血管收缩压升高。轻度吸烟者缺血性脑卒中的发生率是普通人群的2倍，严重吸烟者(每日吸烟25支以上)是普通人群的4倍[3]-。缺血性脑卒中的危险性随着停止吸烟而减少的证据愈来愈多。酒精滥用可导致血液流变学的某些指标改变，使脑血液循环的自动调节发生障碍，局部脑血流量减少，促使动脉血栓形成。饮酒可升高血压，提高三酰甘油和血糖水平，增加心律失常发生的危险性，致使一些青年人在狂饮后发生缺血性脑卒中。慢性酒精中毒是发生缺血性脑卒中的重要危险因素。每日饮酒量男性应少于30g，女性少于20g。

1.1.3　适当运动　缺乏运动可使冠心病和脑卒中的风险增加2.7倍[2]42-52。增加运动可减少缺血事件过程中的脑损害。散步可扩张外周血管，消耗脂肪，降低血压。快步走(4.5km/h)可提高心肌收缩力，改善冠状动脉粥样硬化程度，降低血压，调节血脂，调控血糖。患者要根据自己的体力、心肺功能情况和爱好选择运动项目，以不超过体力范围、不损伤自己、不感疲劳为原则，循序渐进，持之以恒。但剧烈活动，如滑雪，可导致动脉夹层的发生从而造成出血性脑卒中。

1.2　科学准确地使用预防药物

1.2.1　抗高血压药物　高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素，与70%的缺血性脑卒中有关，主要是造成血管内壁病变[2]42-52。控制高血压可显著降低缺血性脑卒中的发生率，且降低率与降压水平成正比。钙离子拮抗药能扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠脉血流量，减少血管痉挛，对降低高危患者的缺血性事件具有稳定疗效。血管紧张素转换酶抑制药能保护内皮功能并有扩张血管的作用，有助于稳定大血管动脉的动脉粥样硬化斑块，改善心脏微循环并影响脑微循环，对预防严重的血管事件有较好的疗效。β受体阻滞药适用于冠状动脉硬化患者的高血压控制，联用美托洛尔可减缓动脉粥样硬化进展，合并利尿药可减少心血管疾病的发生和死亡。

1.2.2　调血脂药物　高脂血症可增加血液黏度，加速脑动脉硬化。高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白胆固醇水平增加与缺血性脑卒中关系密切。通过药物治疗降低胆固醇水平，可使缺血性卒中发病率减少20%～30%[2]42-52。他汀类药物不仅可降低血液中胆固醇水平，而且能改善内皮功能，降低血小板活性，减轻炎症反应和降低细胞因子水平。他汀类药物已成为缺血性卒中患者，尤其是伴有心脏病或血清胆固醇水平增高者的首选预防性药物。

1.2.3　抗血栓药物　抗凝药物可用于预防高危心源性栓塞或一些高凝疾病造成的缺血性卒中。肝素及低分子量肝素是常用肠外抗凝药物，低分子量肝素已成为主要用药。口服抗凝药物是防止血栓栓塞性疾病的主要药物。华法林用于预防心肌缺血或心肌梗死后栓塞性卒中。蚓激酶用于缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。阿曲加班主要用于治疗肝素诱发的血栓性血小板减少症和血栓形成。抗凝药物与阿司匹林合用优于阿司匹林单独应用治疗，可使致命性心脏事件减少约50%[2]-。抗血小板药物是预防继发于动脉病变的严重缺血事件的主要选择。特别是有动脉粥样硬化症的患者使用抗血小板药物来预防多个血管疾病的缺血事件，可使严重缺血事件发生风险减少25%，严重卒中风险减少30%[2]-。阿司匹林是第一个能够有效降低动脉疾病患者卒中风险的药物，用来治疗大多数继发于粥样动脉硬化或小动脉闭塞性病变的脑缺血。不能服用华法林的心房纤颤患者用阿司匹林替代。噻氯匹定和氯吡格雷(波立维)也是动脉病变患者预防缺血事件的重要用药，均适用于不能耐受阿司匹林的患者。

1.2.4　预防性神经保护药物　约有20%的脑梗死患者有短暂性脑缺血发作史，脑卒中发生率为1%～15%[1]。短暂性脑缺血发作时脑血流再通超过时间窗(6h)脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。使用脑保护药能够使缺血的神经元免受代谢性或再灌注相关的损伤，预防缺血性脑卒中的发生。急性缺血性脑卒中时，能释放包括谷氨酸在内的多种兴奋性氨基酸，达到毒性水平，可使用兴奋性氨基酸拮抗药。钙通道拮抗药(尼莫地平、氟桂利嗪)可预防由神经细胞内钙超载所引起的再灌注对脑组织的损伤。自由基清除药(过氧化物歧化酶、维生素C和维生素E等)能清除氧自由基，防止细胞和亚细胞结构生物膜的破坏，减少对机体的损害。

2　缺血性脑卒中的征兆与急救

2.1　缺血性脑卒中的征兆　发现下医院检查，以做到防患于未然。①黑矇:发作时眼前突然发黑，看不见东西，有时还伴有恶心、呕吐、头晕及意识障碍等症状，但数秒或数分钟之后即可恢复正常。一过性黑矇是颈动脉系统短暂性缺血的最具特异性症状，易发生脑梗死。②手臂无力：颈动脉硬化患者转动头颈时，往往会加重颈动脉狭窄，导致脑急性供血不足而突然发生手臂无力，持物落地，并伴说话含糊不清，常在1～2min后恢复。③跌倒发作：当迅速仰头或转头时，双下肢突然感到无力而倒地，但意识清楚，并可立即站起。这是脑干网状结构缺血造成的，是椎-基底动脉系统TIA的症状。④眩晕：发作时伴有平衡失调，站立不稳、倾倒、视物旋转、恶心、面色苍白等。心脑血管病变是引起眩晕发作的重要原因之一。⑤TIA：TIA导致局部性神经功能缺失，如急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍(短暂的真性延髓性麻痹)。严格说来，这些症状是轻微脑血管病的表现，由于椎动脉或小脑后下动脉缺血所致。因为这些症状持续时间短，多在24h内恢复，故将其视为脑血管病的先兆。据临床资料统计显示，TIA患者中10%～35%可能发生脑栓塞。

2.2　缺血性脑卒中的急救方法　有些缺血性脑卒中发作时无征兆，如栓塞性卒中，在白天活动时骤然发生，起病瞬间即达到高峰，多呈现完全性卒中。再如，多见于中老年人的动脉粥样硬化性脑梗死，常在睡眠中发病，醒来时突然发现偏身麻木不遂、言语不清、神志改变等。患者家属惊慌失措，未采取急救措施，耽误最佳抢救时间，预后不良。或因采取措施不当，给患者造成意外损伤。因此，掌握缺血性卒中发作时急救方法十分必要。

首先，发现患者突然发病时不要惊慌失措，不要盲目采取措施，应立即求助“”送医院诊治。在等待“”的同时，及时解开患者衣领，有义齿的取出义齿，用纱布或手帕垫在手上将患者的舌头拉向前方，以保持呼吸通畅。如患者有呕吐，应将患者的头偏向一侧，避免呕吐物误吸入气管。患者出现气促、痰鸣症状时，可用塑料管或橡皮管轻轻插入患者的咽喉部，另一端用口吸出分泌物。搬运患者时，不要急于把患者扶起，最好3～4个人同时把患者平托到床上，头部略抬高，并避免震动。转送患者时尽量用担架卧式搬抬，切忌背患者下楼。下楼时要头部朝上脚朝下，减少头部充血。整个搬运过程动作要轻柔稳健，尽量减少震动或扭伤身体其他部位。在救护车内，家属可轻轻托住患者头部或上半身，以减少车辆行驶中的震动，保持安静和平稳。

参考文献（略）

（作者：刘　艳来源：中国乡村医药杂志）